Алцхаймер: Аспиринът може да намали токсичните плаки

Ново проучване, публикувано в Вестник по неврология предполага, че редовният прием на ниски дози аспирин може да предотврати образуването на патология на Алцхаймер в мозъка и да защити паметта на хората, живеещи с тази форма на деменция.

Ако бъдат възпроизведени при хора, резултатите от новото изследване ще доведат до използването на аспирин като лечение на болестта на Алцхаймер.

Болестта на Алцхаймер, форма на деменция, която засяга 1 на 65 възрастни в САЩ, се характеризира с токсично натрупване на „лепкав“ протеинов фрагмент, наречен бета-амилоид в мозъка.

Протеинът се агрегира в „бучки“, които нарушават комуникацията между мозъчните клетки.

Това ще задейства имунните клетки на мозъка, които причиняват възпаление, което в крайна сметка води до дегенерация и смърт на невроните.

Въпреки че точната причина за болестта на Алцхаймер остава неизвестна, „амилоидната хипотеза“ поддържа, че това натрупване на амилоид е основната причина.

Последствие, което естествено би произтичало от горната теория, е, че активирането или засилването на мозъчните механизми за изчистване на клетъчните отпадъци трябва да забави прогресията на заболяването.

Всъщност някои проучвания предполагат, че неправилно функциониращите лизозоми - „изхвърлянето на боклука на клетката“ - са причината, поради която амилоидът бета се натрупва на първо място. Други проучвания сочат към връзка между употребата на аспирин и по-ниския риск от болестта на Алцхаймер.

Ново изследване свързва тези две доказателства заедно и разкрива, че аспиринът стимулира изчистването на отпадъчните лизозоми и намалява патологичната плака при мишките.

Д-р Калипада Пахан, надарен катедра по неврология и професор по неврологични науки, биохимия и фармакология в Медицинския колеж Rush в Чикаго, Илинойс, ръководи това проучване.

Ниските дози аспирин намаляват амилоидната плака

„Разбирането как се изчистват плаките е важно за разработването на ефективни лекарства, които спират прогресията на болестта на Алцхаймер“, казва д-р Пахан.

Той обяснява, че протеинът, наречен TFEB, играе ключова роля в регулирането на механизмите за изчистване на остатъците от мозъка. TFEB е транскрипционен фактор, често „известен като главен регулатор на лизозомната биогенеза“, или производството.

Д-р Пахан и екип от генетично модифицирани мишки, така че да проявяват подобни на Алцхаймер симптоми и мозъчна патология. Те също така измерват количеството бета-амилоид, което се натрупва в мозъка на гризачите.

Експериментът разкри, че приемът на аспирин регулира TFEB, което от своя страна стимулира производството на лизозоми. Важно е, че „пероралното приложение на ниска доза аспирин намалява патологията на амилоидната плака както при мъже, така и при жени“.

Констатациите могат да бъдат полезни не само за хората, живеещи с болестта на Алцхаймер, но и за лечение на лизозомни нарушения на съхранението, група от 50 редки състояния със симптоми, вариращи от леко до тежко мозъчно заболяване.

„Резултатите от нашето проучване [идентифицират] възможна нова роля за едно от най-широко използваните, често срещани лекарства без рецепта в света“, казва д-р Пахан.

Изследването „добавя още една потенциална полза към вече установената употреба на аспирин за облекчаване на болката и за лечение на сърдечно-съдови заболявания“, продължава той.

„Трябва да бъдат завършени още изследвания, но резултатите от нашето проучване [имат] големи потенциални последици за терапевтичната употреба на аспирин при [болест на Алцхаймер] и други заболявания, свързани с деменция.“

Д-р Калипада Пахан