Изследване на рака: Зомби гени и слонове
Интригуващо дълбоко гмуркане в генетиката на слонове помага да се обясни защо те са по-малко податливи на рак от хората. Отговорът идва под формата на реанимиран „зомби ген“.
Около 17 процента от хората умират от рак, но болестта не е проблем, ограничен само за хората; засяга широк спектър от видове.
От котки и кучета до риби и тасманийски дяволи - изглежда дори динозаврите с патица са били засегнати.
Интересното е, че под 5% от слоновете в плен умират от рак. Това е изненадващо, защото те живеят средно 70 години и имат приблизително 100 пъти повече клетки.
Ако живеете дълъг живот и имате повече клетки, ракът може да се появи по-вероятно. Това се дължи на факта, че всеки път, когато клетката се дели, нейната ДНК се копира, което увеличава възможността за грешки. Тъй като тези грешки се увеличават в продължение на дълъг живот, ракът е по-вероятно да се развие.
Колкото повече клетки имате, толкова повече възможности има ракът. Например по-високите хора имат малко по-висок риск от рак, отколкото по-ниските хора, а общият брой клетки в тялото им може да е част от причината.
Така, в рамките на вид, броят на клетките корелира с по-голям риск от рак, но между видове, тази корелация не се появява. Това се нарича парадокс на Пето, кръстен на раковия епидемиолог Ричард Пето, който за първи път описва тази загадка през 70-те години.
Разбирането точно какво прави по-големите видове по-устойчиви на рак е едновременно интересно и важно; ако можем да разберем как слоновите клетки превъзхождат туморите, може би можем да използваме това знание, за да помогнем за намаляване на шансовете на човечеството за рак.
Контрол на увреждане на слонова ДНК
През 2015 г. учени, работещи независимо в Чикагския университет в Илинойс и Университета на Юта в Солт Лейк Сити, направиха пробив в разбирането на устойчивостта на слоновете към рак.
При хората и много други животни ген, наречен p53, работи като туморен супресор; той идентифицира увреждане на ДНК, което не е било отстранено и предизвиква клетъчна смърт. По този начин клетките, които имат потенциал да превърнат мошеника, се затварят в пъпката.
Когато учените разглеждали слоновите геноми, те открили, че носят поне 20 копия на p53. За сравнение, повечето животни, включително и нас, носят само едно копие. Допълнителните копия на слона означават, че клетките с увредена ДНК се идентифицират и унищожават по-бързо и ефективно.
Искайки да надгради тази изненадваща констатация, екип от Чикагския университет наскоро публикува нова статия в списанието Клетъчни отчети. Проучването очертава втора част на пъзела, обяснявайки допълнително как изглежда, че слоновете могат да предотвратят развитието на рак.
Неговите автори описват противораков ген, който се е върнал от мъртвите. Както обяснява старшият автор на изследването д-р Винсент Линч, асистент по човешка генетика, „Гените се дублират през цялото време. Понякога правят грешки, създавайки нефункционални версии, известни като псевдогени. Често ги наричаме пренебрежително мъртви гени. "
Възходът на гена зомби
При изследване на р53 при слонове, те установяват, че псевдоген, известен като левкемичен инхибиторен фактор 6 (LIF6), вече не е псевдоген и е „оживял;“ той „еволюира нов ключ за включване“.
Възобновената функция на LIF6 осигури още едно парче от пъзела; веднъж активиран от p53, LIF6 може да реагира на увредена ДНК, като атакува и убива клетката. Той прави това, като произвежда протеин, който пробива митохондриалните мембрани, като по този начин разрушава захранването на клетката и бързо го убива.
„Този мъртъв ген оживя. [...] Това е от полза, тъй като действа в отговор на генетични грешки, грешки, допуснати при поправката на ДНК. Отърваването от тази клетка може да предотврати последващ рак. "
Винсент Линч, д-р.
Изглежда, че този зомби ген помага на слоновете да избегнат рака от дълго време: от преди 25–30 милиона години. „Можем да използваме триковете на еволюцията, за да се опитаме да разберем кога този несъществуващ ген отново е станал функционален“, обяснява Линч.
Те предположиха, че генът LIF6 е бил включен отново приблизително по същото време, когато далечните роднини на слона с големина на слона започнали да растат на ръст. Генетични мутации като тази може да са помогнали на слоновете да се превърнат в бегемотите, каквито са днес.
„Големите дълголетни животни трябва да имат развити здрави механизми или да потискат, или да елиминират раковите клетки, за да живеят толкова дълго, колкото и да достигнат своите размери за възрастни“, обяснява съавторът на изследването Хуан Мануел Васкес.
Констатациите са интригуващи; те не само дават нова представа за рака, но и ни дават поглед върху еволюцията на слона. След това екипът планира да разследва LIF6, като се фокусира върху това как точно предизвиква апоптоза.
