Актуализация на рака: Изследвания от август 2018 г.
Ракът никога не почива - както и онези, които са посветили живота си на намирането на нови начини за борба с тази смъртоносна болест. В този прожектор разглеждаме някои от най-обещаващите проучвания на рака през последния месец.
Много от най-обещаващите разследвания на нови терапии за рак се фокусират върху клетъчните механизми, които играят роля при образуването и прогресирането на рака, и как те могат да бъдат манипулирани по начин, който в крайна сметка е от полза за пациента.
Разгледахме няколко такива проучвания през последния месец, включително едно, което изследва как метастатичните ракови клетки могат да бъдат едновременно създадени и унищожени.
Метастазите възникват, когато раковите клетки се отделят, пътувайки през тялото и се размножават в нови области. Това разпространение на клетки създава значителни предизвикателства пред онколозите, които се опитват да локализират и унищожат туморите.
Изследователите зад новото проучване изследват естествен процес, наречен автофагия, при който повредените компоненти на метастатичните ракови клетки се разграждат и „рециклират“.
Учените се опитаха да изключат активността на клетъчните структури, наречени лизозоми, които са замесени в автофагията. Когато го направиха, откриха, че раковите клетки не са в състояние да оцелеят в процеса на метастази.
Киселинността има значение
Испано-американски екип, който използва компютърен модел, за да изследва как метаболитните пътища в раковите клетки се влияят от вариациите в тяхната среда, наскоро идентифицира друг метод за отслабване на раковите клетки.
Проучването съобщава, че раковите клетки се нуждаят от алкална среда, за да функционират оптимално и че те функционират по-слабо в по-кисела среда.
„Тази работа все още е много академична“, признава съавторът на изследването Микел Дюран-Фригола, „но ние вярваме, че някои от идентифицираните цели са готови да бъдат тествани върху животни, като по този начин ни позволяват да преминем към по-напреднали етапи от предклиничните изпитвания.“
Друго скорошно проучване идентифицира клетъчен механизъм, който авторите се надяват да допринесе за голяма промяна в лечението на рака.
Това проучване изследва ролята, която Wnt протеините - протеини, които контролират разпространението на клетките - играят за развитието на рак.
Изследователите вече знаят, че процес, включващ тези протеини, наречен Wnt singaling, позволява на клетките да се делят и че когато този процес се обърка, може да доведе до делене на злокачествени клетки, което води до рак.
Изследователите установили, че издатините на клетките, наречени цитонеми, участват в сигнализирането на Wnt и че процесът може да бъде прекъснат, като предотврати образуването на цитонеми.
Те вярват, че новите терапии, насочени към образуването на цитонеми, могат да бъдат ефективни срещу рака.
Поставяне на рак в леглото
Ще работи ли приспиването на раковите клетки? Очевидно е така, според изследователи от Австралия, които са разработили нов клас съединения, които изглежда блокират активността на раковите клетки.
Авторът на изследването Ан Вос от Института "Уолтър и Елиза Хол" в Парквил, Австралия, обясни как съединенията инхибират KAT6A и KAT6B, които са два протеина, свързани с някои видове рак.
"Вместо да причинява потенциално опасно увреждане на ДНК," казва тя, "както правят химиотерапията и лъчетерапията, този нов клас противоракови лекарства просто поставя раковите клетки в постоянен сън."
„Този нов клас съединения спира раковите клетки да се делят, като изключва способността им да„ задействат “началото на клетъчния цикъл. Техническият термин е стареене на клетките. "
„Клетките не са мъртви, но вече не могат да се делят и размножават. Без тази способност раковите клетки ефективно се спират по своя път “.
Ан Вос
Тя продължава: „Има още много работа, която трябва да се направи, за да се стигне до точка, в която този клас лекарства да бъде изследван при пациенти с рак на човека. Нашето откритие обаче предполага, че тези лекарства могат да бъдат особено ефективни като вид консолидираща терапия, която забавя или предотвратява рецидив след първоначалното лечение. "
Какво представляват Sprouty 1 и 2?
Освен че намират начини за използване на слабостите в рака на клетъчно ниво, някои проучвания за рак, за които докладвахме този месец, разглеждат как естествените защитни механизми на организма могат да бъдат подготвени за по-добра борба с рака.
Например едно проучване установи, че имунните клетки са по-ефективни при атака на ракови клетки, ако две прекрасно наречени ключови молекули, наречени Sprouty (Spry) 1 и Spry 2, бъдат изтрити.
Изтриването на гените, отговорни за тези молекули, подобри оцеляването на CD8 Т клетките, които са мощно оръжие на имунната система за справяне с вируси и бактерии.
Освен че направи CD8 Т клетките по-силни в лицето на раковите клетки, премахването на тези гени също позволи на CD8 Т клетките да „запомнят“ своите ракови несгоди.
Така че, ако тялото в бъдеще отново се сблъска с тези клетки, имунната система е по-бърза и по-ефективна при реагиране на заплахата.
Както казват авторите, „Нашите открития биха могли да предоставят възможност за подобряване на бъдещото инженерство на CAR T клетки срещу тумори. Това би могло да се използва в комбинация с техника за редактиране на геноми като CRISPR, която би премахнала молекулите Sprouty 1 и 2 от клетките, за да ги направи по-ефективни. "
Учени от Калифорнийския университет в Сан Диего също наскоро разследваха как някои гени подпомагат развитието на рака.
Те откриха, че парчета ДНК, наречени подобрители на РНК (eRNAs) - за които преди това се смяташе от учените, че нямат функционална цел - съдържат „инструкции“ за получаване на молекули, които помагат за разпространението на рака.
Изследването установи, че eRNAs поддържат гените, стимулиращи тумора, „включени на високи нива“, но че тези гени стават по-малко изразителни, когато eRNAs се изчерпват.
„Взети заедно“, заключават авторите, „нашите открития са в съответствие с нововъзникващото схващане, че eRNAs са функционални молекули, а не просто отражения на активиране на усилвателя или просто транскрипционен шум.“
Причинявайки рак да се самоунищожи
Разгледахме проучвания, които се опитаха да спрат раковите клетки да се делят, да отслабят рака и да приспят рака, но едно проучване изследва как да накараме мозъка да се „самоунищожи“, както твърдят авторите му.
Екипът идентифицира химично съединение, което прекъсва енергийното снабдяване на злокачествени клетки при мишки с силно агресивен тип рак на мозъка, наречен глиобластом.
Енергийното снабдяване на раковите клетки се състои от малки органели, наречени митохондрии. Учените установиха, че съединение, наречено KHS101, предотвратява превръщането на митохондриите в хранителните вещества в енергия, ефективно убивайки клетките на глиобластома.
Важното е, че изследователите установиха, че този подход е ефективен при лечението на пълния набор от генетични вариации на клетките на глиобластома.
„Това е първата стъпка в един дълъг процес, но нашите открития проправят пътя на разработчиците на лекарства да започнат да разследват употребите на този химикал и се надяваме, че един ден ще помогне за удължаване на живота на хората в клиниката“, обяснява автори.
Защо слоновете са по-малко податливи на рак? Това е валиден въпрос. Слонове са по-малко податливи на рак от нас, хората, и ново проучване предлага обяснение.
По-рано учените откриха, че всеки от слоновете има поне 20 копия на ген, наречен p53, който потиска туморите, в сравнение с единственото копие на този ген, което хората и повечето други животни носят.
В новото проучване изследователите установяват, че p53 съдържа „псевдоген“, наречен левкемичен инхибиторен фактор 6 (LIF6), който има способността да „се върне към живота“ и да се активира отново.
Когато се активира отново, LIF6 престава да бъде псевдоген и започва да атакува и убива повредена ДНК. Подобно на предишното проучване, което разгледахме, LIF6 прави това чрез пробиване на мембраните на митохондриите на засегнатите клетки, гладуването им от енергия и предотвратяването им да станат потенциално ракови.
Авторите се позовават на LIF6 като „зомби ген“, тъй като произходът на този някога несъществуващ ген в слоновете изглежда датира от преди 30 милиона години.
Според тях „Този мъртъв ген е оживял. Това е от полза, тъй като действа в отговор на генетични грешки, грешки, допуснати при поправката на ДНК. Отърваването от тази клетка може да предотврати последващ рак. "
Надяваме се, че сте намерили това обобщение на всички наши скорошни проучвания за рак осветителни и полезни. Следете за раздела за новини за рака / онкологията на Медицински новини днес за доклади за най-новите изследвания на рака.
