Възпалението задържа инфаркта и инсулта
Учените са открили, че що се отнася до артериите, възпалението може да бъде както добро, така и лошо. В своята добре позната лоша роля, той може да подпомогне атеросклерозата, процесът на образуване на плаки, който запушва артериите и повишава риска от инфаркти и инсулти.
Нови изследвания обаче разкриват също, че по време на напредналите стадии на атеросклероза възпалението помага да се поддържат плаките стабилни, което намалява риска от инфаркти и инсулти.
Изследването е направено в Университета на Вирджиния (UVA) в Шарлотсвил и сега е публикувано в списанието Природна медицина.
Тези открития имат важно значение за лекарствата, които лекуват напреднала атеросклероза чрез намаляване на възпалението.
Изследователите обръщат внимание на „високопрофилния наркотик“ канакинумаб, който е подложен на опити за лечение на напреднала атеросклероза.
Въз основа на техните резултати те предполагат, че ако получи федерално одобрение, лекарството трябва да се дава само на „избрана група пациенти“.
„Това, което показват нашите данни - казва старшият автор на изследването Гари К. Оуенс, професор по сърдечно-съдови изследвания в UVA, - е, че трябва да бъдете изключително предпазливи, като започнете да давате това лекарство по-широко на пациенти с по-нисък риск.“
„Ако го дадете на грешния човек, той може да направи обратното на това, което сте възнамерявали“, предупреждава той.
Атеросклероза и плаки
Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) изчисляват, че всяка година в Съединените щати около 795 000 души са с инсулт и 790 000 са с инфаркт.
Повечето инсулти и инфаркти са резултат от сложния процес на атеросклероза.
Процесът натрупва плаки във вътрешните стени на артериите или кръвоносните съдове, които снабдяват сърцето и други органи и тъкани с кислород и хранителни вещества. Плаките са направени от калций, мазнини, холестерол и други кръвни вещества.
С напредването на атеросклерозата тези плаки се втвърдяват и причиняват стесняване на засегнатите артерии и възпрепятстват притока на кръв.
Това увеличава риска от сърдечен удар, ако артерията подхранва сърдечния мускул, или инсулт, ако тя захранва мозъка.
Традиционното схващане е, че тялото отлага потенциално вредни вещества в плаките и след това те не се променят много и навлизат в латентно състояние. Смята се, че „влакнестите капачки“, които запечатват плаките, са инертни, като служат като петна върху гумите.
Капачките за плака непрекъснато се сменят
Работейки с клетъчни култури и мишки обаче, проф.Оуенс и колегите му разкриха, че капачките далеч не са инертни и могат да се променят бързо и драстично с течение на времето; те постоянно се „ремоделират“.
Те забелязаха, че лечението с лекарство, което блокира възпалител, отслабва структурата на капачката, което води до по-лесно разкъсване на плаката.
Учените предполагат, че намаляването на възпалението в неподходящо време изпраща сигнал, че работата по запечатване на плаката е свършена.
„Това изследване,“ съобщава първият автор Рики Бейлис, който е студент в лабораторията на проф. Оуенс, „изглежда показва, че влакнестата капачка като структура всъщност е много по-пластична, отколкото се смяташе досега.“
Въпреки че в началото това може да изглежда като проблем, Baylis казва, че всъщност може да предостави „много по-голяма възможност за укрепване на капачките за предотвратяване на инфаркти и инсулти“.
Проф. Оуенс смята, че изследвания, подобни на техните, трябва да доведат до по-добър дизайн на лекарства, насочени към „лошите части на възпалението“, като същевременно запазват и дори популяризират „добрите части“, така че да „увеличат стабилността на атеросклеротичните лезии“.
„[Ние] вярваме, че нашите данни показват, че ако потискате възпалителния отговор, без първо да отстраните или намалите причината за възпалението [...], това може да стане опасно и да има непредвидени последици.“
Проф. Гари К. Оуенс
