Меланом: Разстояването на тези молекули може да спре разпространението на рака
Взаимодействието между две конкретни молекули може да е причината, поради която меланомните тумори растат и е вероятно да се разпространят в други части на тялото.
Това е заключението, до което са стигнали изследователите от Токийския университет в Япония след изучаване на тези молекули в клетки и мишки.
Една от молекулите се нарича тъканен плазминогенен активатор (tPA). Този малък протеин функционира като протеаза, която е ензим, който разгражда протеините.
Другата молекула е голям протеин, наречен протеин 1, свързан с липопротеинови рецептори с ниска плътност (LRP1). LRP1 се намира вътре в мембраната, която заобикаля животинските клетки, и tPA се свързва с нея.
The Вестник FASEB публикува резултатите от проучването, които предполагат, че насочването към пътя на tPA-LRP1 „може да бъде нова стратегия за лечение при комбинирано лечение на меланом“.
Предишни изследвания вече са замесили LRP1 в редица хронични заболявания, като затлъстяване, Алцхаймер и диабет.
„Изненадващо е“, казва д-р Бийт Хейсиг, който е доцент в Института по медицински науки към Университета в Токио и ръководи това ново изследване, „че LRP1 също регулира растежа и разпространението на рака. Обикновено е рецептор за мастните молекули. "
Меланом и метастатично заболяване
Според Националния институт по рака (NCI) в САЩ има повече от 1,2 милиона души, живеещи с меланом на кожата.
NCI изчислява, че лекарите ще диагностицират 91 270 случая на заболяването през 2018 г. и че тази цифра ще представлява 5,3% от всички нови диагнози рак.
Честотата на меланома в САЩ нараства непрекъснато през последните няколко десетилетия. През 1995 г. броят на новодиагностицираните случаи на 100 000 души е 16,5. До 2015 г. тази цифра е достигнала 25,8.
Най-новите статистически данни за САЩ показват, че 91,8% от хората с меланом ще живеят поне 5 години след поставяне на диагнозата.
Въз основа на данните от NCI от 2013–2015 г. приблизително 2,3% от мъжете и жените ще имат меланом на кожата на даден етап от живота си.
Меланомът се развива в меланоцитите, вид кожна клетка, която произвежда меланин, който е кафяв пигмент, който придава цвета на кожата и предпазва вътрешните й слоеве от увреждане от слънцето.
От различните форми на рак на кожата меланомът е този, който е най-вероятно да се разпространи в съседната тъкан и други места в тялото. Тази тенденция към разпространение или метастазиране е това, което прави меланома най-смъртоносния тип рак на кожата.
Раковите клетки използват протеази, за да създадат ниши
В по-ранна работа екипът на д-р Heissig открива, че увеличаването на tPA при мишки увеличава броя на клетъчните типове, които често се размножават и стимулират растежа на меланомните тумори.
Това откритие ги накара да изследват ролята на tPA като протеаза при меланома.
Метастазирането е сложен процес, включващ поредица от стъпки. За да се разпространят в тялото, раковите клетки използват различни инструменти и ресурси.
Например, след като достигнат нови части на тялото, раковите клетки използват протеази, за да пробият протеиновите вериги, които закрепват здравите клетки към тяхното място в тялото.
Това им помага да създадат ниши, в които да започнат да растат нови тумори.
Опитите за предотвратяване на метастази чрез блокиране на протеази не са успешни. Нито едно изпитване на терапия, която блокира тези ензими, не е имало положителни резултати.
Учените подозират, че предотвратяването на всякаква протеазна активност също спира тези ензими да вършат ценна работа за здравите клетки, което води до вредни странични ефекти.
Подобряване на лечението с рак на протеаза
„Нашата визия - казва авторът на първото изследване д-р Юсеф Салама, който работи като изследовател в лабораторията на д-р Хайсиг, - е ракова терапия, която специално предотвратява взаимодействието на LRP1 и tPA, така че само ефектът на метастази на протеазата да бъде спрян . "
В резултат на експерименти с меланомни клетки, екипът разсъждава, че един от начините да се спре tPA, помагайки на раковите клетки да метастазират, може да бъде да се предотврати свързването му с LRP1.
Те използваха миши модел на меланом, за да потвърдят това и установиха, че мишките, които нямат LRP1, имат по-малки тумори, които не растат, дори когато изследователите дават на животните допълнителен tPA.
„По-доброто разбиране на специфичните взаимодействия на LRP1 и tPA ще се надяваме да доведе до лечение на рак на протеаза, което поддържа нормалните, здравословни протеазни действия на tPA.“
Д-р Юсеф Салама
