Молекулярният „превключвател“ контролира колко мускули изграждаме
За разочарование на много посетители на фитнес, някои хора могат да изграждат и поддържат мускули с малко или никакво усилие, докато други трябва да работят два пъти повече за половината от резултатите. Какво е отговорно за тази разлика в отговор на упражненията? Ново изследване хвърля светлина.
Упражненията като цяло са отлични за здравето, а дейностите по укрепване на мускулите в частност имат специфични ползи за здравето.
Те варират от по-нисък риск от преждевременна смъртност до по-силен и здрав мозък в по-късния живот.
Но някои от нас изграждат мускули много по-лесно от други. Ново проучване, което сега се появява в списанието Nature Communications, предлага молекулярно обяснение защо е така.
Новото изследване също обяснява защо някои хора изглежда реагират по-добре на тренировки за издръжливост и аеробни упражнения, а не на мускулни тренировки.
Д-р Сара Лесар - асистент изследовател в секцията за клинични изследвания, поведение и резултати в Центъра за диабет Joslin в Бостън, Масачузетс - е първият автор на статията.
Въпросната молекула е протеин, наречен c-Jun N-терминална киназа (JNK). Говорейки за това, Лесар казва: „Това е като превключвател [...] Ако превключвателят е включен, ще имате мускулен растеж. Ако е изключен, имате адаптация за издръжливост в мускула. "
„Идентифицирахме биологичен път, активиран от упражнения, който изобщо не е изучаван“, добавя тя.
Как JNK влияе върху мускулния растеж
Новото проучване се основава на предишна работа, извършена от същите учени. В предишното си проучване Лесар и колеги изследваха генетичния състав на гризачи, които бяха отгледали, за да реагират много добре или много зле на упражнения за издръжливост.
Тогава изследователите за първи път откриха, че молекулярният път JNK е отговорен за това колко добре ще се представи мишката на бягащата пътека.
В новото проучване изследователите искаха да научат повече за причините, поради които JNK ще има толкова важна роля.
И така, Лесар и екипът избиха гена JNK в група мишки и сравниха поведението си с това на нормалните мишки.
Нокаутиращите гризачи останаха здрави и продължиха да бягат на бягащата пътека за дълги периоди от време.
След това изследователите са обучили и двете групи гризачи да бягат. Това беше, когато учените отбелязаха, че аеробният капацитет на мишките без JNK се е увеличил драстично, заедно с техните кръвоносни съдове и мускулно влакно, което изгражда издръжливост.
За разлика от това, при експеримент с мускулен растеж, гризачите без JNK не успяха да увеличат мускулната си маса, докато обикновените мишки удвоиха своята.
Мускулно изграждащ протеин, свързан с диабет
Новото изследване включва и тестове при хора. Лесар и колегите помолиха здрави доброволци да се включат или в упражнения за вдигане на тежести, или в колоездене, вид тренировка за издръжливост.
Тестовете установиха, че JNK е бил много активен в първия вид упражнения, но не е бил активен във втория.
Тъй като проучванията също така установяват, че JNK е замесен в метаболитно възпаление, изследователите се надяват, че инхибирането на този път ще предотврати метаболитни състояния като диабет тип 2.
Също така констатациите могат да помогнат на тези, които искат да изграждат мускули, но не могат поради различни заболявания.
„Започнахме да разберем как мускулите решават дали ще растат или ще се адаптират за издръжливост, което наистина не е известно [...] И откриваме, че този процес е пряко свързан с риска от диабет тип 2“.
Сара Лесард
Лесар и екипът вече са започнали да изследват тази хипотеза, като анализират пътя на JNK при хора, които имат по-висок риск от диабет тип 2.
