Затлъстяване: Как диетата променя мозъка и насърчава преяждането
Учените са замесили специфични неврони в страничната хипоталамусна област, регион, участващ в механизмите за оцеляване като прием на храна, като сигнализират на мозъка кога да спре да яде. Този механизъм е нарушен при затлъстели мишки.
Затлъстяването е световен проблем, според Световната здравна организация (СЗО), че през 2016 г. 650 милиона души по света са били със затлъстяване.
Много експерти посочват с пръст преяждането и заседналия начин на живот като първопричини за епидемията от затлъстяване.
Въпреки това, всяко действие, което предприемаме, има последствия на молекулярно ниво и експертите знаят малко подробности за това как се държат мозъците ни, докато показанията на везните бавно се покачват.
Учени от катедрата по психиатрия в Университета на Северна Каролина в Чапъл Хил, заедно със сътрудници в САЩ, Швеция и Обединеното кралство, се опитаха да разгадаят молекулярните пътища в мозъка на мишките със затлъстяване.
Гарет Стъбър, професор по невробиология, който сега се е преместил в Центъра за невробиология на пристрастяването, болката и емоциите към Университета във Вашингтон в Сиатъл, е старши автор на резултатите от екипа, които се появяват в списанието Наука.
Идентифициране на „спирачката при подаване“
Stuber и неговите сътрудници изучават специфична област на мозъка, наречена странична хипоталамусна зона (LHA).
„LHA отдавна е известно, че играе [роля] в насърчаването на поведението при хранене, но точните клетъчни типове, които допринасят за храненето в тази мозъчна структура, не са добре дефинирани“, обясни Стюбър за своето изследване пред Медицински новини днес.
Анализирайки генната експресия в отделни клетки в LHA при затлъстели мишки и сравнявайки я с тази при нормални мишки, екипът установи значителни промени в невроните, експресиращи везикуларен глутамат тип 2 (Vglut2). Тези клетки използват глутамат като свой бързодействащ невротрансмитер.
Промените в генната експресия обаче не са непременно равни на промени във функцията.
Stuber копае по-дълбоко и използва комбинация от техники за визуализиране на отделни LHAVglut2 неврони, когато екипът дава на мишки захароза, обща захар, съдържаща глюкоза и фруктоза.
Изследователите установяват, че консумацията на захароза води до активиране на клетките. Отговорът обаче беше нюансиран. Мишките, които не бяха много гладни, показаха силно активиране на своите LHAVglut2 неврони, докато тези, които бяха гладували 24 часа, имаха атенюиран отговор.
Следователно Stuber и неговите колеги предполагат, че LHAVglut2 невроните играят роля в потискането на храненето, като казват на мозъка ни кога да спре да яде. Те наричат това „спирачка при храненето“.
„Предполагаме, че възбуждащият LHAVglut2 сигнал представлява активиране на спирачка при хранене, за да се потисне по-нататъшното приемане на храна“, пишат те.
След това екипът изследва как затлъстяването влияе върху активността на тези клетки при мишки, които са яли диета с високо съдържание на мазнини в продължение на 12 седмици, за да предизвикат затлъстяване.
„Докато LHAVglut2 невроните от контролните мишки поддържат своята реакция към консумацията на захароза, LHAVglut2 невроните от [мишките с високо съдържание на мазнини] стават все по-малко чувствителни към консумацията на захароза и по-малко активни в покой“, пише екипът в изследването.
С други думи, невроните не изпращат толкова силен сигнал „спиране на яденето“ до мозъка, когато мишките консумират захар или когато мишките почиват. Вместо това животните прекаляват и развиват затлъстяване.
Затлъстяването ‘нарушава приема на храна’
Кога MNT попитал дали е изненадан да види такъв закърнял отговор на клетките, Stuber обясни: „Да, резултатите от изображенията, които показват, че LHA глутаматните клетки са регулирани от диета с високо съдържание на мазнини (нашият експериментален модел на затлъстяване), бяха изненадващи за нас. ”
„Когато тези неврони се активират, мишките спират облизването на захароза и избягват места, съчетани със LHAVglut2 стимулация. По този начин активирането на LHAVglut2 невроните може да служи като спирачка за храненето “, коментира Стефани Боргланд, професор в Института за мозъка Hotchkiss в Университета на Калгари, Канада, в придружаваща статия в Perspective в Наука.
„Като се има предвид, че активирането на тези неврони води и до поведение за бягство и избягване, тези неврони могат да участват в преминаването от търсене на храна към бягство, за да насърчат оцеляването, което е в съответствие с други хомеостатични функции на хипоталамуса.“
Стефани Боргланд
„Въпреки че нашата работа се фокусира върху LHA, от решаващо значение е да се отбележи, че много други взаимосвързани мозъчни региони и клетъчни типове също вероятно се модулират от затлъстяването“, каза Stuber MNT. „Това включва типове клетки в дъгообразния и перивентрикуларния хипоталамус, както и други мозъчни области.“
Всъщност по-рано тази година, MNT съобщават, че когато учени от университета Рокфелер в Ню Йорк, Ню Йорк, са стимулирали допамин 2 рецепторни неврони (hD2R) в хипокампуса на мишките, животните са яли по-малко. Изследователите предполагат, че тази невронална верига предпазва мишките от преяждане.
Междувременно Стюбър и колегите му продължават разследванията си за LHA, където планират да разгледат други невронални подтипове.
Що се отнася до това колко приложими са констатациите на Stuber за хората, той обясни: „Смятаме, че нашите [...] данни ще разкрият нови генетични и терапевтични цели, които някой ден могат да бъдат преводими за хората.“
