Паркинсон: Витамин В-3 може да спре смъртта на мозъчните клетки
Витамин B-3 може да помогне за спиране на смъртта на нервните клетки, която настъпва при болестта на Паркинсон, според неотдавнашно ръководено от Германия проучване, което може да доведе до нови лечения за болестта, която губи мозъка.
Вестникът на изследователите вече е публикуван в списанието Клетъчни отчети.
В него те съобщават как форма на витамин В-3, наречена никотинамид рибозид, е помогнала за запазването на нервните клетки, като е увеличила техните митохондрии или центрове за производство на енергия.
„Това вещество - обяснява старшият автор на изследването д-р Микела Делеиди, която ръководи мозъчни изследователски проекти в университета в Тюбинген и Асоциацията на Хелмхолц - и двете в Германия -„ стимулира дефектния енергиен метаболизъм в засегнатите нервни клетки и ги предпазва от отмиране . "
Болест на Паркинсон и митохондрии
Болестта на Паркинсон е състояние, което се влошава с течение на времето и възниква поради смъртта на неврони или нервни клетки в част от мозъка, която отговаря за движението.
Клетките произвеждат химикал, наречен допамин, който е важен за контролиране на движението. С напредването на заболяването ходенето, координацията и балансът стават все по-трудни.
Други симптоми като нарушаване на съня, проблеми с паметта, умора и депресия също могат да се развият.
В Съединените щати живеят около 1 милион души с болестта на Паркинсон, където всяка година се диагностицират 60 000 нови случая.
Преобладаващото мнение сред учените е, че заболяването е резултат от генетични фактори и фактори на околната среда, работещи заедно.
Всяка от нашите клетки съдържа стотици малки отделения, наречени митохондрии, които освен всичко друго превръщат храната в енергия за клетката.
Тъй като те са по-гладни за енергия от другите клетки, нервните клетки са „особено зависими от митохондриите“.
Проблемите с митохондриалната функция са често срещана характеристика на заболявания, придружени от смърт на мозъчна тъкан, като болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон, амиотрофната странична склероза и болестта на Хънтингтън.
В случая на болестта на Паркинсон, проучванията показват, че допаминовите клетки, които отмират, са увредили митохондриите.
Причина или страничен ефект на заболяването?
Д-р Делейди и нейните колеги се чудеха дали дефектните митохондрии са причина или те са "просто страничен ефект" от заболяването.
Първо, те взеха кожни клетки от лица с болестта на Паркинсон, които носят версии на гена GBA, за които е известно, че повишават риска от заболяването.
Те накараха кожните клетки да се регресират в незрели стволови клетки и след това принудиха стволовите клетки да се превърнат в нервни клетки. Тези нервни клетки показват подобна митохондриална дисфункция като тази, открита в мозъчните клетки при болестта на Паркинсон.
За да провери дали е възможно да се задейства растежът на нови митохондрии в клетките, екипът повиши нивата на коензима никотинамид аденин динуклеотид (NAD).
Екипът направи това, като „захрани“ клетките с форма на витамин В-3, наречен никотинамид рибозид, който е предшественик на коензима.
Предшествениците на NAD „са предложени за подобряване на свързания с възрастта метаболитен спад и заболяване“, отбелязват авторите в своя учебен документ.
Това доведе до повишаване на нивата на NAD в клетките и доведе до нови митохондрии и повишено производство на енергия.
Витамин B-3 доведе до по-малко мъртви нервни клетки
Досега експериментите бяха ограничени до ефекти върху клетки, отглеждани в лаборатория. И така, следващият етап беше да ги тестваме в жив организъм.
Учените са избрали мухи с дефектни GBA гени, тъй като те също развиват симптоми на болестта на Паркинсон, тъй като остаряват и техните допаминови клетки намаляват.
Изследователите са използвали две групи мухи с дефектен GBA. Те добавиха витамин B-3 към храната за едната група, но не и за другата.
Екипът наблюдава значително по-малко мъртви нервни клетки и по-дълго запазване на подвижността при мухите, които са получили витамина, в сравнение с тези, които не са го получили.
Д-р Делейди предполага, че резултатите показват, че „загубата на митохондрии наистина играе важна роля“ в развитието на болестта на Паркинсон.
Сега тя и нейните колеги ще тестват ефектите на витамина върху пациенти с болестта на Паркинсон. Данните от други проучвания вече показват, че витаминът не предизвиква странични ефекти при здрави индивиди.
„Администрирането на никотинамид рибозид може да бъде нова отправна точка за лечение.“
Д-р Микела Делейди
