Поправянето на течаща кръвно-мозъчна бариера може да подмлади мозъчната функция

Ново изследване при мишки поставя под съмнение идеята, че „не можете да научите старо куче на нови трикове.“ Отговорът може да се крие в запазването на кръвно-мозъчната бариера, която с течение на възрастта има тенденция да стане течаща.

Ново изследване разглежда спада на мозъчните функции, който съпътства стареенето.

Кръвно-мозъчната бариера е сложен набор от характеристики на кръвоносните съдове, които помагат за предпазване на мозъка от потенциално вредни вещества в кръвния поток.

В скорошно Наука Транслационна медицина проучване, учените описват как разграждането на кръвно-мозъчната бариера може да предизвика мозъчно възпаление и когнитивно увреждане при застаряващи мишки.

Международният екип установи, че разграждането на кръвно-мозъчната бариера активира сигнализиращ протеин в мозъчните клетки, наречени астроцити.

След това изследователите разработиха и тестваха лекарство, което блокира сигналния протеин, който носи името трансформиращ растежен фактор-бета (TGF-бета).

След лечение с лекарството, мишките показват по-малко признаци на мозъчно възпаление и подобрена способност да научават нови задачи, които съответстват на работата на много по-млади мишки.

„Склонни сме да мислим за остарелия мозък по същия начин, по който мислим за невродегенерацията: Възрастта включва загуба на функция и мъртви клетки“, казва Даниела Кауфер, съосновател на изследването, професор по интегративна биология в Калифорнийския университет, Бъркли.

„Но новите ни данни разказват различна история за това защо остарелият мозък не функционира добре: това се дължи на тази„ мъгла “на възпалителното натоварване“, добавя тя.

Проф. Кауфер обяснява, че в рамките на дни след премахването на „възпалителната мъгла“, остарелият мозък започва да функционира по-скоро като млад мозък.

Констатациите трябва да помогнат на учените да разберат по-добре спада на мозъчните функции, включващи възпаление, което може да съпътства стареенето и състояния като деменция.

Изследване на възпалителна мъгла

Все по-голямо количество изследвания - включително образни изследвания на съ-старши автор на изследването Алон Фридман от Университета Бен-Гурион в Негев в Израел и Университета Далхузи в Канада - показват, че кръвно-мозъчната бариера става по-малко ефективна с възрастта.

Колкото по-течна става кръвно-мозъчната бариера, толкова по-лесно веществата, които причиняват възпаление, преминават от кръвния поток в мозъчната тъкан и увреждат клетките.

Кауфер и Фридман също са съ-старши автори на друг неотдавнашен Наука Транслационна медицина проучване, което разгледа по-отблизо възпалителната мъгла в течащите кръвно-мозъчни бариери.

Хората с болестта на Алцхаймер често могат да получат епилептични събития, но те и техните лекари не са задължително запознати с тях.

Напредването на възрастта е рисков фактор както за болестта на Алцхаймер, така и за епилепсията, а експерименталните и клиничните данни подкрепят идеята за връзка между двете състояния.

За второто проучване екипът анализира показанията на ЕЕГ от хора с болестта на Алцхаймер и намери ЕЕГ подпис за това, което те описват като „пароксизмални бавни вълни (PSWE)“.

От ЕЕГ те видяха как процентът на PSWE изглежда съвпада с нивото на когнитивно увреждане на индивидите.

В ЕЕГ на хора с епилепсия те откриха, че PSWE, възникнали между пристъпите, съвпадат с областите на течаща кръвно-мозъчна бариера. Те откриха същото съвпадение при възрастни мишки, мишки, склонни към болестта на Алцхаймер и плъхове с индуцирана епилепсия.

TGF-бета и албумин

Допълнителни тестове при млади плъхове разкриват, че е възможно да се наруши кръвно-мозъчната бариера чрез въвеждане на протеиновия албумин в мозъка. Това доведе до по-висок процент на PSWE.

В по-ранни изследвания Фридман и Кауфер са показали, че албуминът може да изтече в мозъка след травма. Протеинът се прикрепя към TGF-бета рецептора на астроцитите.

Чрез свързване с TGF-бета рецепторите на астроцитите, протеинът създава верига от възпалителни събития, които увреждат мозъчните клетки и веригите.

Увреждането увеличава вероятността от припадъци, като нарушава баланса между възбуждането и инхибирането на невроните.

Екипът заключава, че констатациите сочат пропускаща кръвно-мозъчна бариера като потенциална причина за неконвулсивни припадъци при хора с болестта на Алцхаймер. Той може също да предложи потенциална цел за лечение.

Биомаркери за нарушени кръвно-мозъчни бариери

Изследователите предполагат, че двата набора от констатации предлагат два нови биомаркера, които биха могли да помогнат на лекарите да идентифицират лица, които могат да имат проблем с кръвно-мозъчната бариера: единият използва MRI (който може да открие бариери), а другият използва ЕЕГ (който може да открие анормални мозъчни ритми).

Също така има възможност за разработване на лекарството, което те са използвали като начин за възстановяване на течаща кръвно-мозъчна бариера, за да забавят и може би дори да обърнат някои от проблемите, които може да причини.

„Сега имаме два биомаркера, които ви казват къде точно изтича кръвно-мозъчната бариера, така че можете да избирате пациенти за лечение и да вземате решения за това колко дълго давате лекарството.“

Проф. Даниела Кауфер

Експертите, коментиращи двете проучвания, обикновено приветстват констатациите, но предупреждават да не се стига до заключението, че те описват начини за обръщане на деменцията при хората.

„Като цяло, отбелязва Диего Гомес-Никола, доцент по неврология в Университета в Саутхемптън, Обединеното кралство,„ тези проучвания допълват набор от знания, подкрепящи въздействието на възпалението върху деменцията и осигуряват обещаващи цели за бъдещи клинични проучвания . "

none:  кръв - хематология менопауза имунна система - ваксини