Шизофрения: „Пресинхронизиране“ на мозъчните вериги може да спре симптомите
Шизофренията е сложно психично състояние, което все още не е напълно разбрано от гледна точка на това как мозъчните вериги се свързват с поведенческите симптоми. Сега обаче изглежда, че учените са намерили начин някои от симптомите да изчезнат.
Последните проучвания предполагат, че някои от симптомите на шизофрения - като проблеми с паметта, халюцинации и хиперактивност - може да се дължат на „десинхронизирани“ мозъчни клетки.
Все още обаче няма биологично обяснение за това на клетъчно ниво.
Изследователите от Университета в Женева в Швейцария казват, че десинхронизацията се дължи на дефицит в тип клетка, която действа като диригент на оркестър.
Когато те възстановиха функцията на тази клетка при възрастни мишки, отгледани да развият някои поведенчески симптоми на шизофрения, симптомите изчезнаха.
Има научен доклад за новите им открития в статия, която сега е публикувана в списанието Природна неврология.
Дисфункционални инхибиторни неврони
Моделът на мишката се състои от възрастни мишки, които са проектирани да носят ген за риск от шизофрения и които развиват някои поведенчески симптоми на разстройството.
Сравнението на мозъчна верига при тези мишки с тези на контролните, немодифицирани мишки, разкри, че при последните хилядите клетки във веригата се държат координирано, синхронизирано, следвайки точна времева последователност.
Клетките в същата верига на шизофрения моделни мишки бяха също толкова активни, но активността беше некоординирана. Това се дължи на дисфункция в група клетки, известни като „инхибиторни неврони“.
„Организацията и синхронизирането на невронните мрежи,“ казва старшият автор на изследването Алън Карлтън от Департамента по основна неврология, „се постига чрез намеса на субпопулации на инхибиторни неврони, включително неврони на парвалбумин“.
В техния модел на шизофрения при мишки обаче инхибиторните неврони са „много по-малко активни“, обяснява той, добавяйки, че когато няма достатъчно „инхибиране за контрол и структуриране на електрическата активност на други неврони в мрежата, анархията управлява“.
Генетичен и екологичен произход
Шизофренията е сериозно състояние, което може да повлияе на мисленето, чувствата, поведението и взаимодействието с другите. Въпреки че симптомите могат да варират в широки граници от човек на човек, заболяването е дълготрайно и често е инвалидизиращо.
Човек с шизофрения изпитва психотични симптоми и може да попадне, сякаш не е в контакт с реалността. Те могат да „чуват гласове“, да изпитват халюцинации и заблуди, да не изразяват емоции, да имат разстройства на мисли и да вярват, че другите възнамеряват да им навредят.
Изследователите вярват, че както генетичните, така и факторите на околната среда допринасят за причината и развитието на шизофрения. Много гени са свързани с разстройството и също така се смята, че излагането на определени вируси и проблеми по време на раждането също може да бъде свързано.
Въпреки че лечението и подкрепата могат да помогнат, ежедневието може да представлява огромно предизвикателство за хората с шизофрения, което затруднява воденето на независим живот, придобиване на квалификация, създаване и поддържане на връзки и осигуряване на продуктивна работа.
Не е лесно да се оцени разпространението на шизофренията поради сложността на заболяването и многото начини за диагностицирането му. Също така, симптомите му често се припокриват с тези на други заболявания, като биполярно разстройство.
Поради тази причина оценките често се комбинират с тези за други разстройства. Тези оценки варират от 0,25% до 0,75% от населението.
Модел на мишка на шизофрения
За да изследват по-добре невронните основи на шизофренията, Карлтън и колеги са проектирали мишки с генна мутация, която е еквивалентна на такава, която причинява синдром на DiGeorge - или 22q11 делеция - при хората. Хората с този синдром липсват десетки гени в хромозома 22.
Въпреки че много генни мутации са свързани с шизофрения, изследователите са избрали 22q11 делеция, защото „представлява най-високият генетичен риск от развитие на шизофрения“.
Те се съсредоточиха върху невронна мрежа в хипокампуса, известна като зона CA1, отбелязвайки, че няколко характеристики на тази област се различават при моделите на шизофрения мишки от тези на контролните мишки. Тези характеристики включват „структурни и електрофизиологични свойства“ и „функционална свързаност с отдалечени мозъчни области“.
Те проучиха разликите в „мрежовата динамика и поведение“ на модела на мишката и как реагираха на опитите да го манипулират чрез стимулиране на инхибиторните неврони на парвалбумин.
Бихме могли да възстановим „функционалната мозъчна динамика“
Стимулирането на недостатъчно активните инхибиторни неврони на парвалбумин в мишките на възрастен шизофрения е получило невронната мрежа да работи в синхрон и последователност като тази на контролните мишки.
Това също коригира някои от ненормалното поведение на възрастни мишки с шизофрения, тъй като те престанаха да бъдат хиперактивни и не показват проблеми с паметта.
Авторите на изследването предполагат, че техните открития показват, че е възможно да се „възстанови функционалната мозъчна динамика и типичните поведенчески модели“ дори в зряла възраст.
„Това е наистина важно“, обяснява Карлтън, отбелязвайки, „[S] хизофренията се развива в края на юношеството, въпреки че невронните промени най-вероятно са налице от стадия на невроразвитието.“
Сега той и екипът му планират да извършат подобно разследване на шизофрения, която възниква от други рискови гени.
„Според нашите резултати, засилването на действието на слабо активен инхибиторен неврон, дори след като мозъкът се е развил, би могло да бъде достатъчно за възстановяване на правилното функциониране на тези невронни мрежи, като по този начин някои патологични поведения изчезват.“
Алън Карлтън
