Насочването към „микротубули“ може да предотврати сърдечна недостатъчност
Изследователите публикуват изследване в списанието Природна медицина което определи причината за „схващане на сърцето“. Констатациите могат да помогнат за предотвратяване на бъдещи случаи на сърдечна недостатъчност.
Една от най-честите причини за застойна сърдечна недостатъчност е „синдром на сковано сърце“.
Според д-р Джери Сокол - кардиолог в Deer Park, NY - това води до натрупване на течност и обратно в белите дробове.
Това се случва „обикновено при пациенти на възраст над 60 години“, казва той.
На микроклетъчно ниво те разкриха, че скованото сърце изглежда е свързано с микротубули в клетките на сърдечния мускул.
Чрез лечение на тези микротубули с новоразработени изследвания и лекарства, сърдечните хирурзи скоро ще могат по-ефективно да лекуват пациенти с този тип застойна сърдечна недостатъчност.
Новото проучване беше ръководено от д-р Бен Просър - асистент по физиология в Медицинския факултет на Перелман към Университета на Пенсилвания във Филаделфия - и е „продължение“ на изследванията, проведени преди 2 години, за това как микротубулите помагат за регулиране на сърдечния ритъм .
Изследване на микротубули
„Тези открития предоставят убедителни доказателства от човешки проби за нова терапевтична цел за сърдечни заболявания“, казва д-р Просър; екипът му има за цел да „разработи терапии, които търсят увредените микротубули, за да обърнат вредното си влияние“.
Обикновено микротубулните клетки в сърцето имат разнообразни структурни и сигнални роли. Когато тези микротубули се променят, се смята, че резултатът предизвиква сърдечни заболявания.
Последните проучвания предполагат, че химическите промени в микротубулите, наречени детирозинация - т.е. премахването на тирозиновата химическа група, контролират сърдечния ритъм на човек.
Детросираните микротубули осигуряват устойчивост, която може да „възпрепятства движението на свиващи се клетки на сърдечния мускул“. Д-р Просър и неговият екип тестваха единични клетки на сърдечния мускул, за да идентифицират промените в мрежата на клетъчните микротубули и техните последици за нормалната сърдечна функция.
Анализираните тъкани от лявата камера на пациенти с трансплантация на сърце разкриха постоянно ниво на протеини, което доведе до втвърдяване на микротубулите.
Благодарение на изображенията със супер разделителна способност, изследователите са открили и „гъста, силно детирозирана мрежа от микротубули в болните клетки на сърдечния мускул“.
Изследователите са използвали лекарство за потискане на детросираните микротубули, като успешно възстановяват около 50% от загубената контрактилна функция в болните клетки. Те също така разкриха, че генетичното понижаване на детирозирането на микротубулите „омекотява“ всички болни клетки, като по този начин повишава способността им да се свиват.
Според д-р Сокол, за разлика от обичайния тип застойна сърдечна недостатъчност - обикновено причинена от отслабен сърдечен мускул (когато сърцето не се свива добре след изпомпване) - схващането на сърцето, което води до сърдечна недостатъчност, се случва, защото сърцето не „ отпуснете се ”добре след договаряне.
„Освен това - казва той, - колкото по-увредени са [микротубулите], толкова по-слабо е сърцето. Когато повредените микротубули се компресират, сърцето функционира по-добре. "
Предишни клинични данни от институцията установиха „пряка връзка между излишъка на детрусиране на микротубули и спад в сърдечната функция“ при пациенти, които живеят с хипертрофична кардиомиопатия.
При това състояние удебеленият сърдечен мускул може да доведе до проблеми при поддържането както на правилните нива на кръвното налягане, така и на кръвния поток през сърцето.
Информация от трансплантациите
За това проучване екипът цитира изследване, проведено от кардиолог по трансплантация и съавтор на изследването д-р Кен Маргулис, професор по сърдечно-съдова медицина.
Д-р Маргулис сравнява човешката сърдечна тъкан, дарена от пациенти със сърдечна трансплантация, с нормална сърдечна тъкан от други донори. Резултатът е, че детирозирането е по-голямо в болните сърца.
Следователно клетките от болни сърца съдържат повече микротубули и тези микротубули притежават по-голяма детирозинация.
Този процес означава нарушена функция при тази популация пациенти; сърцата им, преди трансплантацията, са имали по-ниска фракция на изтласкване (маркер за здравето на сърцето, предназначен да измерва кръвта, изпомпвана от сърдечните вентрикули при всяко свиване), която съвпада с по-голяма детирозинация.
В момента екипът търси начини да се насочи само към микротубулите на клетъчни сърдечни мускули. Използвайки Penn Gene Vector Core, учените усъвършенстват подходите за генна терапия, за да транспортират „ензим до сърцето, който обръща детирозирането в клетките на сърдечния мускул“.
Д-р Сокол добавя: „Застойна сърдечна недостатъчност е един от най-сериозните видове сърдечни заболявания и все по-често срещана с възрастта както при мъжете, така и при жените.“
„Това ново изследване от Пен е в ранна детска възраст“, заключава той, „но ще се надяваме да предотврати застойна сърдечна недостатъчност при пациентите, водеща до по-здравословен живот“.
