Какво кара клетките да стареят?
Наскоро учените откриха неочаквана роля за протеин, който свързват с преждевременното стареене. Те показаха, че той е главен регулатор на клетъчното стареене и твърдят, че загубата му води до нормално стареене.
Стареенето е неизбежна част от живота ни. Но все по-застаряващото население поставя предизвикателства пред общественото здраве.
Според Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) броят на хората в САЩ на възраст 65 и повече години ще достигне около 71 милиона през следващите 10 години.
Но какво всъщност се случва, когато остареем? Учените работят по редица теории.
Изследователи от Института Пастьор в Париж във Франция изучават протеин, наречен синдром на Cockayne B (CSB), който участва в възстановяването на увредената ДНК и преждевременното стареене.
Писане в списанието Nature Communications, екипът обяснява, че нивата на този протеин естествено намаляват с остаряването на клетките, стартирайки процес, известен като клетъчно стареене.
Стареене и стареене
Стареенето е клетъчен процес, който ограничава способността на клетката да се размножава. Обикновено това се случва, когато факторите на стреса причиняват значителни щети на клетката.
Стареещата клетка е жива, но не може да се дели. Той има активен метаболизъм и секретира сигнални молекули за комуникация с други клетки. Това може да бъде от полза, например по време на зарастване на рани, или вредно в случай на хронично възпаление.
Хората, живеещи със синдром на Cockayne, имат мутирала форма на CSB протеин, което води до преждевременно стареене и други симптоми.
Мирия Рикети, старши автор на изследването, и нейните колеги се заеха да проучат дали CSB може да има роля в стимулирането на нормалното стареене.
„По-рано показахме, че отсъствието или увреждането на CSB също е отговорно за дисфункцията на митохондриите, електроцентралата на клетките“, обяснява тя. "Това ново проучване разкрива същите промени в репликативното стареене, процес, строго свързан с физиологичното стареене."
Забавяне на стареенето
За своите изследвания екипът изкуствено е намалил количеството CSB протеин в кожни клетки, отглеждани в лабораторна клетъчна култура. В резултат на това клетките спряха да се репликират и станаха възрастни.
Въпреки това, в контролните клетки, които изследователите оставиха да разделят, те също така забелязаха, че нивата на CSB постепенно започнаха да падат.
„Изчерпването на CSB беше изненадващо, тъй като не очаквахме този протеин да има регулаторна функция и че този регулаторен капацитет се медиира от нивата на самия протеин“, каза Ричети пред Медицински новини днес.
„Не очаквахме, че по-ниските нива на функционалния протеин имат толкова драматичен ефект върху пролиферацията на нормални клетки“, продължи тя.
Изследванията на Ricchetti сочат към епигенетичен процес, което означава, че ДНК в засегнатите клетки се модифицира, без да се въвеждат мутации. Това позволява промени в активността на гените, като ефективно ги включва или изключва.
На този етап не е ясно какво причинява тези епигенетични промени.
Важното е, че екипът може да е намерил начин да заобиколи този път. Излагайки клетките на съединение, наречено MnTBAP, което почиства свободните радикали, те успяха да предпазят стареенето за ограничен период от време.
Въпреки че съединението няма ефект върху нивата на CSB, то блокира част от просесцентния път надолу по веригата на CSB.
Ричети обясни на MNT че ще са необходими много повече тестове, преди MnTBAP да се предлага като лекарство.
„През последните години беше доказано, поне като принципно доказателство в лабораторни модели, че някои аспекти на физиологичното или патологичното стареене могат да бъдат забавени или подобрени, отваряйки нови перспективи за регулирането на този досега считан необратим процес.“
Мирия Рикети
