Какво наистина се случва в мозъка по време на халюцинация?
Човек може да изпитва зрителни халюцинации по много причини, включително консумация на халюциногенни вещества или като симптом на шизофрения. Но какви са мозъчните механизми, които обясняват халюцинациите?
The Диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства (DSM-5) определя халюцинациите като „подобни на възприятие преживявания, които се случват без външен стимул“ и които „са ярки и ясни, с пълната сила и въздействие на нормалните възприятия, [макар и] не под доброволен контрол“.
Макар да разбираме някои от обстоятелствата, които причиняват халюцинации - често в контекста на злоупотреба с вещества, психични заболявания или неврологични състояния, тепърва ще разберем спецификата на това как тези явления се проявяват в мозъка.
Наскоро екип от изследователи от Университета на Орегон в Юджийн се стреми да разкрие повече информация за това как халюцинациите влияят върху мозъчната дейност.
Новото им проучване - проведено върху модели на мишки - разкри някои изненади, които следователите представят в статия, която се появява в списанието Клетъчни отчети.
Някои изненадващи открития
Изследователите са работили с мишки, които са инжектирали вещество, наречено 4-йодо-2,5-диметоксифенилизопропиламин (DOI), халюциногенно лекарство, което изследователите често използват при изследвания върху животни.
Подобно на други халюциногени, включително LSD, DOI взаимодейства със серотониновите 2А рецептори, които участват в процеса на обратното поемане на серотонина, въпреки че те могат да играят и други, по-малко разбрани роли в мозъка. След като дадоха на мишките това лекарство, изследователите им показаха няколко екранни изображения и използваха различни специализирани методи за записване на невронна (мозъчна клетка) активност при тези гризачи.
Екипът установи, че противно на това, което са очаквали, мишките са имали намалена сигнализация между невроните в зрителната кора - мозъчният регион, до голяма степен отговорен за интерпретирането на визуалната информация. Времето на моделите на стрелба на невроните също се промени.
„Може да очаквате, че зрителните халюцинации ще се получат от неврони в мозъка, които изстрелват като луди или от несъответстващи сигнали“, отбелязва старшият автор Крис Нийл, който е доцент в Университета на Орегон.
„Бяхме изненадани да установим, че халюциногенното лекарство вместо това доведе до намаляване на активността в зрителната кора“, добавя Нийл. Въпреки това, той продължава, „[в] контекста на визуалната обработка [...] имаше смисъл.“
Изследователите също така видяха, че визуалните сигнали, изпратени до зрителната кора, са подобни на сигналите, изпратени в отсъствието на лекарството, което означава, че мозъкът все още получава същата визуална информация - но не е в състояние да я обработи правилно.
„Разбирането на случващото се в света е баланс между приемането на информация и вашата интерпретация на тази информация. Ако придавате по-малко тежест на това, което се случва около вас, но след това го претълкувате, това може да доведе до халюцинации. "
Крис Нил
Не „пушещият пистолет ... а парче от него“
Екипът признава, че изучаването на халюцинации при модели на мишки не е идеално, тъй като, разбира се, животните не могат да предадат своя опит. Изследователите обаче отбелязват, че същите видове лекарства, които причиняват халюцинации при хората, също причиняват видими движения и поведенчески промени при мишки.
Това, обясняват изследователите, основателно предполага, че едни и същи лекарства променят мозъчната активност както при животните, така и при хората. Въпреки това, бъдещите проучвания трябва да обръщат по-голямо внимание на реакциите на животните към зрителни стимули в присъствието спрямо липсата на лекарства.
„Не смятам, че непременно сме открили пушещия пистолет за цялата основна причина за халюцинации, но това вероятно е част от него“, казва Нийл.
„Данните, които сме събрали, ще предоставят основа за допълнителни изследвания в бъдеще. По-специално, ние планираме да използваме генетична манипулация, за да проучим по-подробно определени части от тази верига “, добавя старшият изследовател.
И тъй като предишни изследвания предполагат, че серотониновите 2А рецептори - към които изследователите също са насочени в това проучване - участват в шизофрения, Ниел и екипът също биха искали да разберат дали настоящите им открития могат да предоставят нови перспективи по отношение на лечението на това и други психични здравословни условия.
