Защо псориазисът увеличава риска от диабет?
Предишни изследвания показаха, че наличието на псориазис увеличава риска от развитие на диабет тип 2. Ново проучване се опита да разбере защо това се случва.
Псориазисът е често срещано възпалително състояние на кожата, което засяга около 2,2% от хората в Съединените щати.
От десетилетия знаем, че псориазисът увеличава риска от развитие на диабет тип 2. Точният характер на тази връзка обаче е неясен.
Наскоро изследователи от King’s College London в Обединеното кралство създадоха поредица от експерименти, за да получат представа за връзката.
Водещият автор Елизабет Еванс представи своите открития на неотдавнашна годишна конференция на Обществото за ендокринология, в Глазгоу, Великобритания.
Псориазисът е най-често срещаното автоимунно заболяване в САЩ
Понастоящем лекарствата могат да се справят със симптомите, но тъй като няма лечение, лечението продължава да продължава през целия живот на индивида.
При хора с псориазис кожните клетки се заменят твърде бързо.
Обикновено са необходими 3-4 седмици, за да се развият клетки в по-дълбоките слоеве на кожата. Когато узреят, те бавно се издигат на повърхността.
Псориазисът обаче кара незрелите кожни клетки да достигнат повърхността за по-малко от 1 седмица, след което те умират и се отлепват. Това води до червени, сърбящи петна по кожата.
Екипът от King’s College изучава проби от човешка и животинска кожа, търсейки някакви молекулярни промени, свързани с псориазис, които могат да предизвикат диабет.
Те използваха експериментален модел на псориазис, създаден чрез прилагане на имиквимод - модификатор на имунния отговор - върху кожата на мишка и човек.
Псориазис, възпаление и инсулин
Изследователите установили, че кожата от мишки с псориазис демонстрира възпаление и инсулинова резистентност, рисков фактор за диабет.
Тази резистентност означава, че клетките не реагират правилно на хормона инсулин и не премахват глюкозата от кръвния поток.
По-специално мастната тъкан поема по-малко глюкоза и изследователите измерват намаляване на нивата на глюкозен транспортер тип 4, рецептор, необходим за преместване на глюкозата в мастните клетки.
Също така бета клетките при мишките с псориазис произвеждат повече инсулин от тези при незасегнатите мишки. Изследователите смятат, че това свръхпроизводство е опит да се компенсира инсулиновата резистентност.
„Лабораторният модел, който използвахме в това проучване, наподобява много от основните отличителни белези на псориазис и сме наблюдавали някои промени, причинени от състоянието, което отразява това, което се наблюдава при пациент предидиабет.“
Елизабет Евънс
Накратко, възпалението, свързано с псориазис, причинява инсулинова резистентност и повишено производство на инсулин. Задействанията и за двата тези ефекта са произведени от кожата.
Въпросите остават
Това е само началото на техните изследвания. Екипът иска да идентифицира факторите, освободени от псориатичната кожа, които могат да играят роля при развитието на диабет.
Резултатите от това разследване ще подобрят нашето разбиране за често срещаното кожно заболяване и може също да ни помогнат да придобием представа за диабета.
Евънс казва: „Ако успеем да определим нови кожни фактори, които влияят пряко върху контрола на кръвната захар, те могат да доведат до потенциални терапевтични цели за лечение на диабет или инсулинова резистентност.“
В крайна сметка това изследване може да помогне за намаляване на риска хората с псориазис да развият диабет. Както обяснява Еванс, „Откриването дали кожните фактори, които променят контрола на кръвната захар, са по-ниски, когато лечението за псориазис се спазва правилно, би било много интересно, тъй като може да намали риска от развитие на диабет тип 2 на пациента“
Въпреки че тези ранни резултати бележат началото на дълъг път напред, има огромен потенциал за подобряване на лечението на псориазис, намаляване на риска от диабет при хора с псориазис и придобиване на представа за това как действа диабетът.
