Възстановяващият мозъка протеин може да доведе до нови лекарства за МС
Множествената склероза е често инвалидизиращо автоимунно заболяване, характеризиращо се с мускулна слабост, проблеми със зрението, нарушена координация и физическо изтръпване. Понастоящем лечението на това заболяване се фокусира върху управлението на симптомите, но какво, ако можем да се справим с основната им причина в мозъка?
Въпреки че първопричините за множествената склероза (МС) остават неизвестни, ние знаем, че един от факторите за нейните симптоми е демиелинизацията.
По време на този процес имунната система атакува и уврежда миелина или „покритието“ около аксоните, които са издатините, които свързват нервните клетки в мозъка и гръбначния хорда.
В резултат на това увреждане, сигналите, предавани между нервните клетки, се нарушават, следователно и проблемите със зрението, координацията или мускулния контрол. Следователно основното предизвикателство за изследователите, специализиращи се в МС, е как да насърчават ремиелинизирането, което е създаването на нова миелинова „обвивка“, по ефективен и ефективен начин.
Според проучване от 2016 г. повече от 403 600 души в Съединените щати живеят с МС, докато по-ранно проучване посочва прогнозния брой от 2,3 милиона души, диагностицирани със състоянието по целия свят.
Д-р Вероник Мирон - в Единбургския център за изследвания на МС в Обединеното кралство - и други учени направиха пробив в изследванията за ремиелинизация, когато установиха, че протеинът, наречен активин-А, играе важна роля за насърчаването на възстановяването на миелина.
По това време те не могат да идентифицират механизма, чрез който протеинът засилва миелинизацията. Но сега, д-р Мирон и екипът са открили как този протеин "включва" процеса на възстановяване.
Констатациите на изследователите вече са публикувани в списанието Acta Neuropathologica.
„Насърчаване на клетките да произвеждат нов миелин“
Д-р Мирон и колеги са изследвали механизма на производство на миелин, при който активин-А е замесен както in vivo (с помощта на миши модел на MS), така и in vitro (върху човешка тъкан, предоставена от MS Society Tissue Bank).
Учените установиха, че процесите, които водят до производството на миелин, зависят от експресията на активин-А рецептор, наречен активин рецептор 2а (Acvr2a) върху олигодендроцити, тип клетки, способни да създадат миелин.
Разглеждайки тъканни проби, дарени от хора, които са живели с прогресираща МС, д-р Мирон и нейният екип видяха, че нивата на Acvr2a са значително по-високи в нервната тъкан, която се възползва от ремиелинизация. За разлика от това, нивата на Acvr2a са намалени в тъканите без признаци на възстановяване на миелина.
Изследователите също откриват, че Activin-A се свързва с Acvr2a, като сигнализира на олигодендроцитите да започнат своята работа по ремонт на места, където миелиновата обвивка на аксоните е била повредена.
„Когато за първи път открихме този протеин активин-А“, отбелязва д-р Мирон, „не знаехме точно каква роля той играе при ремиелинизация. Сега знаем, че се свързва със специфичен рецептор, който след това кара клетките да извършват възстановяване на миелина. "
Тъй като ремейлирането е от решаващо значение за забавянето на прогресията на болестта и потенциалното й спиране изцяло, д-р Мирон казва, че констатациите от настоящото проучване в крайна сметка могат да доведат до нова цел на лекарството.
„Това е наистина вълнуващо откритие, защото [ние] вече можем да съсредоточим усилията си върху разработването на лекарства, насочени към рецептора. Ако можем да направим това, можем да насърчим клетките да произвеждат нов миелин, след като е нанесено увреждане в МС. "
Д-р Вероник Мирон
По-долу можете да гледате видеоклип, в който д-р Мирон обяснява значението на резултатите от проучването при лечението на МС и как те могат да посочат пътя към по-добри и по-ефективни терапии.
