БЛОКИРАНЕТО НА ЕДИН ЕНЗИМ МОЖЕ ДА ПОМОГНЕ ЗА ЛЕЧЕНИЕТО НА МНОГО ХРОНИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Изследователите са идентифицирали ензим, който играе ключова роля в биологичния механизъм, общ за много хронични възпалителни разстройства.

Насочването към един ензим може да доведе до нови лечения за много състояния.

Откритието - за което е съобщено в статия, публикувана в списанието Природата - може да доведе до нови лекарства за лечение на различни заболявания, свързани с възпалението, вариращи от Паркинсон и Алцхаймер до остеоартрит и рак.

Ензимът се нарича цитозин монофосфат киназа 2 (CMPK2) и той активира NLRP3, молекула, предизвикваща възпаление, или инфламазома.

Учените вече са знаели, че намирането на начин за блокиране на NLRP3, без да се засягат други възпалителни заболявания, може да доведе до нови лечения за много възпалителни състояния.

„Дисрегулираната възпалителна активност на NLRP3 води до неконтролирано възпаление, което е в основата на много хронични заболявания“, отбелязват авторите.

Но без ясното разбиране на молекулярните пътища, участващи в задействането на NLRP3, не беше възможно да се проектират лекарства, които специално да го блокират.

„Разходите и ползите“ от възпалението

Възпалението е променено биологично състояние на клетките и тъканите, което възниква в отговор на инфекциозни агенти, механично нараняване или стрес. Отговорът е сложен и се предизвиква от инфламазоми.

Състоянието на възпаление носи потенциални ползи, тъй като може да излекува, да възстанови здравето и да осигури оцеляване. Но това се случва на цена.

По време на възпаление има „спад в нормалната функция“ на засегнатите клетки и тъкани, докато заплахата се елиминира или възстановяването се извършва.

В краткосрочни условия ползите от възпалението надвишават разходите. Инфекцията се изчиства, раната се излекува и нормалната тъканна функция се възстановява.

Но когато състоянието на възпаление продължава, разходите надвишават ползите. По някаква причина „стимулиращият спусък не може да бъде премахнат“ и се развива хронично възпалително заболяване.

CMPK2 блокери

По време на състоянието на възпаление има рязко покачване на хормона, наречен интерлевкин 1 бета (IL-1B). Хормонът е важен за много клетъчни събития, които се случват по време на възпаление, включително пролиферация и смърт.

Инфламазомите контролират производството и освобождаването на IL-1B. NLRP3 е най-активен в този процес. Той усеща различни стимули от вредни заплахи за тъканни промени. Те варират от силициев прах и азбест до микрокристалите на пикочната киселина, които причиняват възпаление при подагра.

В своето проучване проф. Майкъл Карин - от Калифорнийския университет в Сан Диего - и екипът се съсредоточиха върху CMPK2 и ключовата роля, която ензимът играе при задействането на NLRP3 в искрящото производство на IL-1B и последващото развитие на хронични възпалителни състояния.

CMPK2 е нуклеотидна киназа. Разработчиците на лекарства вече са „успешно насочили“ някои от ензимите в тази група.

Проф. Карин предполага, че CMPK2 блокерите могат да намалят болката, възпалението и увреждането на тъканите при остеоартрит и подагра, както и да забавят развитието на болестта на Паркинсон и Алцхаймер.