БОЛЕСТ НА ПАРКИНСОН: ПОВИШАВАНЕТО НА ДОПАМИНА СТИМУЛИРА ДВИЖЕНИЕТО

Ново изследване с последици за лечението на болестта на Паркинсон предполага, че когато искаме да се движим, всичките ни мозъчни нужди са бърз прилив на допамин.

Констатациите на учените могат да доведат до нови лечения за Паркинсон.

Резултатите от учени от Центъра за непознати Champalimaud в Португалия, както и от университета Колумбия в Ню Йорк, Ню Йорк, поставят под съмнение идеята, че мозъкът се нуждае от постоянно ниво на допамин за нормално движение.

Доклад за изследването, публикуван в списанието Природата, описва как непосредствено преди да инициират движения, свързаните неврони или нервни клетки, показват пикове в допаминовата активност.

„Най-важният ни резултат - казва авторът на първото изследване д-р Хоаким Алвес да Силва, психиатър и невролог от Центъра Шампалимо и Университета Нова в Лисабон, Португалия, - е, че за първи път показахме, че промяната в невронната активност е необходима за насърчаване на движението. "

"И също така за първи път," продължава той, "показахме, че допаминовият пик, който предхожда инициирането на движение, не само регулира инициирането, но и регулира енергията на движението."

Смъртта на допаминовите клетки води до Паркинсон

Болестта на Паркинсон е прогресивно разстройство, което се развива, когато клетките, произвеждащи допамин в substantia nigra, която е област от мозъка, която контролира движението, умират.

Допаминът е невротрансмитер или химически пратеник, който носи сигнали между невроните. Той е свързан с редица мозъчни функции, включително контрол на движението и поведението, което е свързано с награда и удоволствие.

Основните симптоми на болестта на Паркинсон включват тремор, скованост, забавяне на движението и нарушена координация и баланс. С напредването на симптомите те затрудняват говоренето, ходенето, изпълнението на ежедневни задачи и самостоятелния живот.

Въпреки че заболяването засяга най-вече хора на възраст над 60 години, около 4 процента от случаите на Паркинсон се диагностицират при тези на възраст под 50 години.

По света има повече от 10 милиона индивида, живеещи с болестта на Паркинсон. В Съединените щати - където приблизително 60 000 души са диагностицирани с Паркинсон всяка година - общите разходи за болестта се оценяват на 25 милиарда долара годишно.

Понастоящем няма лечение за болестта на Паркинсон. Съществуват обаче лекарства, които могат значително да облекчат симптомите за много хора, като помагат за попълване и поддържане на намаляващото предлагане на допамин в мозъка.

Трудността е иницииране на движение, бавност

Новото проучване е особено важно, тъй като предполага, че може да има по-добър начин за коригиране на недостига на допамин.

Д-р Алвес да Силва обяснява, че хората с Паркинсон „нямат глобален двигателен проблем“, а конкретен. При подходящи обстоятелства те могат да изпълняват сложни двигателни задачи. Например, ако им се даде тласък в точното време, те дори могат да карат велосипед.

„Проблемът на пациентите“, добавя той, „е в трудността да инициират движение и в бавността на движението.“ Именно това наблюдение подтикна екипа да разследва допълнително.

За новото проучване изследователите са използвали техника, наречена оптогенетика, която използва лазерна светлина за бързо стимулиране на невронната активност в мозъка на мишките.

Оптогенетиката е сравнително нова технология, която променя "пейзажа на неврологията", като подобрява нашето разбиране за това как конкретни мозъчни вериги работят в здравето и болестите.

Д-р Алвес да Силва казва, че те са го използвали, за да гарантират, че са регистрирали активност само в произвеждащите допамин неврони на substantia nigras на мишките.

Изблик на активност на допаминов неврон

Учените записаха какво се е случило в мозъка на мишките, докато се движат свободно в открито пространство. Използвайки сензори за движение, те могат да открият кога животните започват да се движат и да определят активността на клетките, произвеждащи допамин, в периода, предхождащ техните движения.

Резултатите показаха, че активността на произвеждащите допамин неврони достига пик точно преди мишките да започнат дадено движение.

След това, в друг експеримент, те позволиха на мишките да се разхождат свободно, с изключение на това, че манипулираха активността на техните произвеждащи допамин неврони, като използваха лазера, за да ги включват и изключват.

Отново с помощта на сензорите за движение те биха могли да свържат това с това, когато мишките се движат и не се движат.

Д-р Алвес да Силва отбелязва, че активирането на произвеждащите допамин неврони, когато мишките не са се движили „в продължение на половин секунда е било достатъчно, за да стимулира движението - и с по-голяма сила - отколкото без активността на тези неврони“.

Но ако те активираха невроните, когато мишките вече бяха в движение, животните продължиха така, както бяха - нямаше промяна в движението или енергията му, което те определяха от промените в ускорението.

Резултатите също могат да обяснят връзката с мотивацията

Изследователите откриха същия резултат, когато изключиха произвеждащите допамин неврони в средата на продължаващо движение - нямаше промяна в движението или неговата сила.

„Тези резултати - обяснява старшият автор Руй Коста, професор по неврология и неврология, който работи в Колумбийския университет, - показват, че активността на допаминовите неврони може да действа като врата, позволяваща или не иницииране на движения.“

„Те обясняват защо допаминът е толкова важен за мотивацията, а също и защо липсата на допамин при болестта на Паркинсон води до симптомите, които има“, добавя той.

Едно от лекарствата, което в момента се използва за лечение на болестта на Паркинсон, е леводопа, която повишава нивото на допамин в организма.

„Но леводопа повишава допамина през цялото време, а не само когато искаме да се движим“, казва проф. Коста, добавяйки, че продължителната употреба на лекарството води и до дискинезия, състояние, характеризиращо се с неволни и непостоянни движения.