ЗАЩО СЕ ПОЯВЯВА ИНДУЦИРАН ОТ РАДИАЦИЯ РАК НА ГЪРДАТА?

Молекулярно откритие би могло да обясни защо някои случаи на рак на гърдата не се повлияват от лъчева терапия. Това също може да доведе до допълнителни лечения, които подобряват реакцията в тези случаи.

Какво би могло да направи това ново откритие за лечение на рак на гърдата?

Резултатите от новото проучване, което ръководи Медицинският университет в Южна Каролина в Чарлстън, сега се появяват в списанието Nature Communications.

Констатациите предлагат сериозни доказателства защо някои жени „могат да бъдат предразположени към развитие на радиационно-индуциран рак на гърдата“.

Изследователите установяват, че когато нивата на туморен супресорен протеин, наречен фосфатаза и тензин хомолог (PTEN), са ниски в тип гръдна тъкан, наречена строма, това увеличава вероятността излагането на радиация да предизвика туморен растеж.

Те също така откриха, че блокирането на друга молекула, наречена епидермален рецептор на растежен фактор (EGFR), може да бъде начин за намаляване на риска.

Авторите предполагат, че специалистите могат да използват нивата на PTEN в стромата на гърдата като биомаркер, за да предскажат кои ракови заболявания на гърдата са най-склонни да реагират на радиационно лечение.

„Това позволява“, обяснява съ-старшият автор на изследването Майкъл С. Островски, професор в Катедрата по биохимия и молекулярна биология в Медицинския университет в Южна Каролина, „за многостранна атака върху тумора, като предскаже кой ще отговори най-доброто за лъчетерапия в комбинация с химиотерапия и други целеви лечения. "

Рак на гърдата и тъкан на строма

Ракът се развива, когато клетките растат необичайно и образуват тумор. С напредването на тумора клетките могат да се откъснат и да създадат вторични тумори в други части на тялото. Клетките на вторичния тумор носят отличителните белези на клетките в първичния тумор.

Повечето ракови заболявания на гърдата започват в клетките на епитела, който е вид тъкан, която покрива телесните кухини и повърхности. В гърдите, например, той нарежда жлезите, които произвеждат мляко, и каналите, които го носят.

Гърдата съдържа и друг вид тъкан, наречена строма, която играе „свързваща и поддържаща“ роля. Доказано е, че здравите клетки на стромата могат да бъдат „препрограмирани“, за да помогнат на туморите да растат и да се разпространяват.

В САЩ ракът на гърдата е най-често диагностицираният рак при жените и втората водеща причина за смъртност от рак при жените.

През 2015 г., която е последната година за официалната статистика, има 125 нови случая на рак на гърдата и 20 смъртни случая от болестта на всеки 100 000 жени в САЩ

Ниският PTEN повишава риска

В предишна работа изследователите са описали как PTEN потиска развитието на тумори. Един от начините да направи това е чрез ефекта си върху „промотор на клетъчния растеж“, наречен активна протеинкиназа В (AKT). Когато нивата на PTEN са ниски, AKT се повишава. Но до новото проучване не беше ясно как се е случило това.

Изследователите разработиха модел на мишка, който им позволи да изследват какво се случва, когато нивата на PTEN са ниски в тъканта на стромата на гърдата. Те са проектирали мишките да липсват ген, който кодира туморния супресор.

Те открили, че стромата на гърдите на мишки без тумор кара клетките на близкия епител да станат генетично нестабилни при излагане на радиация. Генетичната нестабилност е предшественик на рака.

Те също така установиха, че една доза радиация е достатъчна, за да предизвика тип анормален растеж в гърдата, наречен „фокална лобулоалвеоларна хиперплазия на млечната жлеза“.

Радиацията е вторият „ударен“ спусък

По-нататъшно разследване разкрива, че причината за анормалния растеж е протеинът EGFR и че блокирането на протеина предотвратява клетъчните промени, които водят до анормалния растеж.

След това екипът анализира проби от гръдна тъкан, взети от пациенти, претърпели операция за намаляване на гърдите. Те откриха, че ракът на гърдата е по-вероятно да се върне при тези пациенти, чиято тъкан на гърдата няма PTEN.

Авторите отбелязват, че е малко вероятно загубата на PTEN сама по себе си да задейства образуването на тумор. Те предполагат, че е по-вероятно вторият "удар" - като излагане на радиация - да е причината за клетъчни промени, които увеличават риска от рак.