ПАРКИНСОНЪТ АВТОИМУННО ЗАБОЛЯВАНЕ ЛИ Е? ПОЯВЯВАТ СЕ ОЩЕ ДОКАЗАТЕЛСТВА

Изследователи в Германия са намерили допълнителни доказателства в подкрепа на идеята, че Паркинсон може да бъде автоимунно заболяване.

Имунните клетки действат по различен начин в зависимост от това дали човек има Паркинсон.

Използвайки модел на стволови клетки, те показаха как имунните клетки атакуват клетките, произвеждащи допамин, получени от хора с болестта на Паркинсон, но не и от хора без него.

Допаминът е химически пратеник, който поддържа много важни мозъчни функции. Те включват функции, които се занимават с награда, емоции, удоволствие и контрол на движението.

При болестта на Паркинсон невроните на средния мозък или мозъчните клетки, които карат допамина да отмират. Но не е ясно от какво се дължи тяхната смърт.

Тъй като все повече и повече допаминови клетки умират, нивата на химичния пратеник падат, което поражда симптоми като тремор, бавност, скованост и проблеми с баланса. Проблемите с говора и преглъщането също се развиват, както и няколко симптома на неподвижност.

Оценките показват, че около половин милион души в САЩ имат болестта на Паркинсон.

Автоимунитет и Паркинсон

Автоимунните заболявания възникват, защото имунната система атакува здрави органи, тъкани и клетки, вместо да ги защитава.

Има поне 80 различни известни типа автоимунни заболявания, включително ревматоиден артрит, множествена склероза, лупус и диабет тип 1.

Въпреки че идеята, че Паркинсон може да бъде автоимунно заболяване, не е нова, биологичните доказателства, които го подкрепят, се появяват едва сега.

През 2017 г. например проучване от САЩ разкрива как парченца протеин, който се натрупва в допаминовите клетки на хора с Паркинсон, могат да предизвикат смъртоносна имунна атака срещу клетките.

Съвсем наскоро учените свързват употребата на лекарства, които подчиняват имунната система, с по-нисък риск от развитие на болестта на Паркинсон.

В новото проучване изследователи от Friedrich-Alexander-Universität (FAU) в Ерланген-Нюрнберг, Германия, са показали, че Т-помощник 17 (Th17) клетки - вид имунни Т-клетки - атакуват допаминовите клетки, получени от хора с болестта на Паркинсон, но не тези, получени от хора без него.

Те докладват своите открития в списанието Клетъчна стволова клетка.

„Благодарение на нашите разследвания - казва старши автор на изследването Бийт Уинър, професор в Катедрата по биология на стволови клетки на FAU, - успяхме ясно да докажем не само, че [Т клетките] участват в причиняването на болестта на Паркинсон, но и какво ролята, която всъщност играят. "

Модел на стволови клетки на болестта на Паркинсон

Заедно с екип от клиниката за двигателни разстройства в университетската болница Ерланген, изследователите на FAU по-рано са открили, че мозъкът на тези с Паркинсон има по-високи нива на Th17 клетки.

Th17 клетки се откриват и в по-големи количества при хора с ревматоиден артрит и други автоимунни заболявания.

Откритието подтикна екипа да разследва допълнително, използвайки модел на стволови клетки на болестта на Паркинсон.

За да разработят модела, те взеха кожни клетки от хора със и без Паркинсон и ги накараха да станат „плюрипотентни стволови клетки“. Плурипотентните стволови клетки имат способността да узряват практически във всеки тип клетки, включително неврони.

Те принудиха стволовите клетки да узреят в неврони на средния мозък, които произвеждат допамин. Това означава, че те имат партиди новосъздадени допаминови клетки, които са специфични за всеки от пациентите.

След това екипът изложи всяка партида допаминови клетки на свежи Th17 клетки, взети от пациентите. По този начин всяка партида от специфични за пациента допаминови клетки се излага само на Th17 клетки, които идват от същия пациент.

Резултатите показаха, че докато Th17 клетките убиха много от допаминовите клетки от пациенти с Паркинсон, това не се случи с клетките, дошли от пациенти без заболяването.

В по-нататъшни експерименти учените също откриха, че антитяло, което вече се използва в болницата за лечение на псориазис, е „способно до голяма степен да предотврати смъртта“ на мозъчните клетки.