ПОТЕНЦИАЛНО НОВО ЛЕКАРСТВО ЗА MS МОЖЕ ДА РЕГЕНЕРИРА МИЕЛИНА

Ново изследване може да доведе до лечение на множествена склероза, което регенерира миелина, мастната обвивка, която изолира нервните влакна и защитава сигналите между мозъчните клетки.

Може ли да има ново лекарство за МС по пътя?

Учени от университета в Бъфало в Ню Йорк откриват, че рецепторът мускаринов тип 3 (M3R) е „ключов регулатор“ на ремиелинизация, което е процесът, който попълва изгубения миелин.

M3R се намира на повърхността на олигодендроцитни клетки-предшественици (OPC), предшествениците на клетките, които образуват миелин.

Рецепторът е протеин на клетъчна повърхност, който задейства определени клетъчни функции, когато се натъкне и се свърже със съответстваща уникална молекула.

Учените показаха, че блокирането на M3R увеличава ремиелинизацията при мишки, които са им трансплантирали човешки OPC.

Старшият автор на изследването Фрейзър Дж. Сим, доцент по фармакология и токсикология, и неговите колеги докладват своите открития в статия, публикувана в The Journal of Neuroscience.

Множествена склероза и загуба на миелин

Множествената склероза (МС) е заболяване, което унищожава миелиновата обвивка, която обгражда нервните влакна в централната нервна система, която се състои от мозъка, гръбначния мозък и зрителния нерв.

Много експерти смятат, че болестта се развива, тъй като имунната система атакува миелина и клетките, които го правят, сякаш са заплаха.

Тъй като миелинът се разрушава, той образува лезии, които отслабват сигналите, които се движат по нервните влакна, което води до нарушена комуникация между мозъчните клетки. Учените са научили, че болестта уврежда и самите нервни клетки.

МС има много симптоми и те могат да варират от леки до тежки и зависят от това коя част от централната нервна система е засегната.

Често срещаните ранни симптоми включват: проблеми със зрението и болка в окото; слаби и сковани мускули, понякога с болезнени спазми; изтръпване в крайниците, лицето и багажника; трудности с баланса; и проблеми с пикочния мехур.

С напредването на болестта тези симптоми могат да бъдат придружени от силна умора, промени в настроението и концентрацията и трудности при планирането и вземането на решения.

Симптомите могат да дойдат и да си отидат или да продължат и да се влошат. Те също могат да се различават от човек на човек и те също могат да се променят при един и същ индивид с течение на времето.

Оценките показват, че в Съединените щати живеят до 350 000 души, на които е поставена диагноза МС, като жените са два пъти по-склонни да бъдат засегнати от мъжете.

Олигодендроцити и миелинизация

МС възниква не само защото миелинът се разгражда, но и защото има неуспех да се поправи. Това накара учените да се замислят дали унищожаването на клетките, отговорни за ремиелинизацията, може да не е единственият фактор.

Те започнаха да изследват възможността предшествениците на миелинизиращите клетки - OPC - да не се размножават и да узреят. Резултатът ще бъде недостиг на клетки за възстановяване на увреждане на миелина.

В крайна сметка те откриха, че блокирането на мускариновите рецептори е мощен начин да накарат OPC да узреят и да ускорят ремиелинизацията.

Но както отбелязват авторите, превеждането на този лабораторен успех в клиниката е ограничено от „лошото разбиране“ на участващия подтип на мускариновите рецептори и въпроси относно „видовите разлики между гризачите и хората“.

В по-ранна работа екипът съобщава, че солифенацин - лекарство, което вече е одобрено за лечение на проблеми с пикочния мехур - блокира рецептора и насърчава ремиелинизацията при животните.

В това проучване обаче не беше ясно „върху кой конкретен рецептор е работил наркотикът“, обяснява проф. Сим. За да се ограничат нежеланите странични ефекти, би било по-добре да се знае точно към кой рецепторен подтип да се насочи.

M3R има роля в производството на миелин

В последното проучване изследователите са работили с OPC на мишки, човешки OPC и мишки с трансплантирани в тях човешки OPC.

Те откриха, че активирането на M3R рецептора води до клетъчни сигнали в OPC, които „действат, за да забавят диференциацията и ремиелинизирането“.

Допълнителни експерименти демонстрират, че блокирането на M3R увеличава ремиелинизацията от човешки OPC, трансплантирани в мишки.

Проф. Сим обяснява, че новите им открития поставят областта в по-добра позиция за провеждане на клинични изпитвания на лекарства, насочени към M3R при пациенти с МС.