Защо треската може да ви бъде приятел по време на болест
Треските са нещо повече от симптом на заболяване или инфекция, твърдят изследователи; установиха, че повишената телесна температура задейства поредица от механизми, които регулират имунната ни система.
Когато сме здрави, телесната ни температура има тенденция да гравитира около постоянните 37 ° C (98,6 ° F).
Но когато телата ни са изправени пред инфекция или вирус, телесната температура често се повишава и ние изпитваме треска.
Леката треска се характеризира с леко повишаване на телесната температура до около 38 ° C (100.4 ° F), с по-големи повишения до около 39.5 ° C (103.1 ° F), считано за „висока температура“.
Когато имаме грип, например, може да изпаднем с лека и донякъде дискомфортна треска, карайки много от нас да търсят естествени средства или лекарства без рецепта срещу него.
Треските не винаги са лош знак; може би дори сте чували, че леките трески са добър индикатор, че имунната ви система си върши работата. Но треските не са само страничен продукт от нашия имунен отговор.
Всъщност е обратното: повишената телесна температура задейства клетъчни механизми, които гарантират, че имунната система предприема подходящи действия срещу вируса или бактериите, които причиняват вреда.
Така казват изследователи от две академични институции в Обединеното кралство: Университета на Уоруик в Ковънтри и Университета в Манчестър.
Старши изследователи проф. Дейвид Ранд и Майк Уайт ръководиха екипи от математици и биолози, за да разберат какво се случва на клетъчно ниво, когато треската се задържа.
Техните констатации, които наскоро бяха публикувани в PNAS, разкриват, че по-високите телесни температури задвижват активността на определени протеини, които от своя страна превключват и изключват гените, отговорни за имунния отговор на организма, според изискванията.
Чувствителен към температура сигнален път
Сигнализиращият път, наречен ядрен фактор kappa B (NF-κB), играе важна роля в реакцията на възпалението на организма в контекста на инфекция или заболяване.
NF-κB са протеини, които помагат за регулиране на генната експресия и производството на определени имунни клетки.
Тези протеини реагират на наличието на вирусни или бактериални молекули в системата и тогава започват да превключват и изключват съответните гени, свързани с имунния отговор на клетъчно ниво.
Дисрегулираната активност на NF-кВ е свързана с наличието на автоимунни заболявания като псориазис, болест на Crohn и артрит.
Изследователите отбелязват, че активността на NF-κB има тенденция да забавя по-ниската телесна температура. Но когато телесната температура е повишена над обичайните 37 ° C (98,6 ° F), тя обикновено става по-интензивна.
Защо се случва това? Отговорът, предполагат те, може да бъде намерен чрез разглеждане на протеин, известен като A20, кодиран от гена със същото име.
A20 понякога е приветстван като „вратар“ на възпалителните реакции, а протеинът има сложна връзка със сигналния път NF-κB.
NF-κB включва гена, който произвежда A20 протеин, но протеинът от своя страна регулира NF-κB активността, така че да бъде подходящо бавен или интензивен.
Протеинът, който променя температурната реактивност
Изследователите, участващи в новото проучване, се чудеха дали блокирането на експресията на гена A20 ще повлияе на начина, по който функционира NF-κB.
И, разбира се, те откриха, че в отсъствието на протеина A20, активността на NF-κB вече не реагира на промени в телесната температура и следователно активността му вече не се увеличава в случай на треска.
Тези констатации може да са от значение и за нормалните колебания в температурата, на които телата ни се подлагат всеки ден, и как те могат да повлияят на реакцията ни към патогени.
Както обяснява проф. Ранд, нашият телесен часовник регулира вътрешната ни температура и определя леки колебания - от около 1,5 ° C (34,7 ° F) наведнъж - по време на будност и сън.
Така че, казва той, „[T] понижаването на телесната температура по време на сън може да предостави завладяващо обяснение за това как работата на смени, изоставането в джет или нарушенията на съня причиняват повишено възпалително заболяване“
Въпреки че много гени, чиято експресия се регулира от NF-κB, не са чувствителни към температура, изследователите установяват, че някои гени - които играят ключова роля в регулацията на възпалението и които влияят на клетъчната комуникация - всъщност реагират различно на различни температури .
Заедно констатациите показват, че разработването на лекарства, насочени към чувствителни към температурата механизми на клетъчно ниво, може да ни помогне да променим възпалителния отговор на организма, когато е необходимо.
„От известно време знаем, че грипните и студени епидемии са по-лоши през зимата, когато температурите са по-ниски. Също така, мишките, живеещи при по-високи температури, страдат по-малко от възпаление и рак. Тези промени сега могат да бъдат обяснени с променен имунен отговор при различни температури. "
Проф. Майк Уайт
