Откриването на кръвоносни съдове може да предотврати диабет
Нови прозрения от изследванията за това как инсулинът излиза от кръвта, за да метаболизира глюкозата в клетките, могат да доведат до нови лечения за инсулинова резистентност, състояние, което обикновено предшества диабет тип 2.
В статия, публикувана в The Списание за клинични изследвания, учени от университета Вандербилт в Нешвил, Тенеси, съобщават как са използвали нова техника на микроскопия заедно с математически модели, за да измерват и характеризират директно движението на инсулина при преминаването на стените на кръвоносните съдове в клетките на скелетните мускули при живи мишки.
Техните открития показват, че механизмът на транспортиране на инсулина, тъй като той оставя малките кръвоносни съдове или капиляри в мускулната тъкан, е различен от този, предложен от предишни проучвания.
„Определянето как инсулинът напуска капиляра - обяснява старшият автор на изследването Дейвид Х. Васерман, професор по молекулярна физиология и биофизика - е от съществено значение за разбирането и лечението на инсулиновата резистентност.“
Инсулиновата резистентност може да доведе до диабет тип 2
Инсулиновата резистентност се развива, когато клетките, изграждащи тъканите на черния дроб, мазнините и мускулите, не реагират ефективно на инсулина, хормона, който им помага да преобразуват глюкозата в енергия. Панкреасът компенсира, като произвежда повече инсулин, за да поддържа глюкозата на правилното ниво.
Но с течение на времето клетките на панкреаса не могат да се справят, нивата на глюкозата се повишават и се развиват преддиабет и диабет тип 2. По-голямата част от хората с диабет имат диабет тип 2.
Повече от 30 милиона възрастни в САЩ имат диабет, включително над 7 милиона, които са недиагностицирани. Други 84 милиона имат преддиабет.
Не е ясно какво точно причинява инсулинова резистентност, но учените предполагат, че физическата неактивност и прекаленото тегло допринасят основно.
Разбиране на движенията на инсулина
Проф. Васерман и колегите му отбелязват, че „способността на инсулина да стимулира усвояването на глюкозата“ в мускулните клетки „зависи от скоростта, с която инсулинът преминава през ендотела“, който е тънкият слой тъкан, който подрежда кръвоносните съдове и контролира движението на веществата в и извън кръвния поток.
Те също така отбелязват, че има доказателства, че нарушаването на доставката на инсулин до мускулните клетки е характеристика на „индуцираната от диета инсулинова резистентност“.
По този начин, характеризирането на механизма, който контролира движението на инсулина през ендотела, „е от решаващо значение за разбирането на прогресията на инсулиновата резистентност“, твърдят те, тъй като определят целта на своето проучване.
Инсулинът се движи чрез „транспорт на течна фаза“
Някои проучвания предполагат, че механизмът на транспортиране на инсулина е „наситен“ - тоест, че скоростта спада с увеличаване на нивата на инсулин и че това зависи от наличието на инсулинови рецептори в клетките на ендотела.
„За разлика от това“, авторите на изследването отбелязват, че техните открития „убедително показват, че движението на инсулин през ендотела е ненаситно и не изисква инсулиновия рецептор“.
С помощта на техниката, която те разработиха за проследяване, изобразяване и моделиране на движението на инсулина при излизане от капилярите на живи мишки, те стигнаха до заключението, че механизмът работи чрез „транспорт на течна фаза“.
Този начин на транспорт „може да се осъществи чрез конвективно движение на инсулин“ през кръстовищата между клетките в ендотела, или „неспецифичен везикуларен процес, или комбинация от двете“, обясняват те.
Констатациите могат да доведат до нови лечения
Учените предполагат, че една от основните причини за разликата между техните открития и тези от по-ранни проучвания е, че те са успели директно да измерват движението на инсулина през ендотела при живи животни, за разлика от използването на „култивирани монослоеве“ на ендотелните клетки .
Подобряването на нашето разбиране на клетъчно и молекулярно ниво за това как инсулинът излиза от капилярите може да доведе до нови начини за обръщане на инсулиновата резистентност, включително лекарства, базирани на малки молекули, които ускоряват доставката на инсулин и нови синтетични версии на инсулин, които достигат до мускулните клетки по-ефективно.
Проф. Васерман е на мнение, че техниката за проследяване на флуоресценцията и микроскопия, която те са разработили за използване при живи животни, може да се използва и за изследване как лекарствата и други хормони излизат от кръвния поток, за да навлязат в прицелните тъкани.
„Мускулната капилярна стена е страхотна бариера за действието на инсулина върху мускулите. Това е ограничаващата скоростта стъпка за действие на мускулния инсулин и потенциално място за регулиране. "
Проф. Дейвид Х. Васерман
