Как ракът на кожата става инвазивен
В проучване върху модели на мишки и човешка тъкан изследователите разкриха как агресивните форми на рак на кожата са в състояние да кооптират имунната система да стане инвазивна. Знаейки това може да доведе до по-добро, по-ефективно лечение.
Ново изследване, констатациите от което сега се появяват в списанието Клетка, е открил механизъм, който позволява на агресивните форми на рак на кожата да станат инвазивни и да се разпространяват бързо.
Изследването, финансирано от неправителствена организация Cancer Research UK, е проведено от екип от King’s College London и Лондонския университет Queen Mary (QMUL), и двамата във Великобритания.
В своя експеримент те анализираха състава на клетките на рак на кожата или меланома, търсейки факторите, които работят в тяхна полза.
Те открили, че такива ракови клетки освобождават определени молекули, които взаимодействат с имунната система, изпращайки сигнали, които благоприятстват растежа и разпространението на туморите.
В бъдеще изследователите се надяват, че новото им откритие ще позволи на учените да измислят по-добри стратегии за насочване към агресивен меланом и предотвратяване на рецидив.
Сложен сигнален механизъм
Изследователският екип разгледа както проби от тумор на меланом, събрани от пациенти, както и модели на мишки на тази форма на рак.
Разследването разкри, че агресивността на рака на кожата до голяма степен се дължи на наличието на протеин миозин II в големи количества в раковите клетки.
Миозин II допринася за клетъчната подвижност, което означава, че помага на клетките да се придвижват; по този начин, високите нива на този протеин позволяват на раковите клетки да станат по-мобилни и да се разпространяват по тялото по-бързо.
Изследователите обаче също така установиха, че миозин II стимулира секрецията на вещества, които изпращат сигнали към имунната система, като му казват да заобикаля раковите клетки.
По-конкретно, тези вещества „говорят“ с макрофагите. Това са специализирани имунни клетки, които обикновено консумират и елиминират чужди тела, неправилно функциониращи клетки и клетъчни отломки.
Когато тези макрофаги приемат сигналите от меланомните клетки - поради действието на миозин II - това ги „програмира“ да избягват атаките на раковите тумори, оставяйки ги да растат и да се разпространяват свободно.
Насочване към химическите виновници
Друг ефект от веществата, секретирани благодарение на миозин II, е пробиването на кръвоносните съдове, така че раковите клетки да преминат в кръвта и да пътуват до отдалечени места в тялото.
„Това проучване,“ обяснява водещият автор проф. Вики Санц-Морено, от QMUL, „подчертава как раковите клетки взаимодействат и влияят на заобикалящата ги среда, за да растат и да се разпространяват.“
„Разработването на лечения, насочени към химикалите, които променят имунната система“, добавя тя, „може да помогне за предотвратяване на разпространението на болестта.“
Допълнителни анализи показаха на екипа, че най-важното химично вещество, отделяно чрез миозин II, е интерлевкин 1А, сигнализиращ протеин, който помага да се увеличи инвазивността на раковите клетки.
Когато изследователите решават да се насочат към миозин II и да блокират неговата активност, раковите клетки отделят по-малко интерлевкин 1А - както при модели на мишки, така и при проби от човешки меланом.
„Използвайки терапевтични лекарства, които блокират активността на миозин II или освобождаването на интерлевкин 1А, можем да направим тумора по-малко инвазивен и да забавим растежа му, улеснявайки лечението му.“
Проф. Вики Санц-Морено
Нащрек за „комбинации от лечение“
Изследователите обясняват, че някои лекарства, насочени към активността на миозин II, вече съществуват, но в момента хората ги използват главно при лечението на други състояния. Те включват глаукома, състояние на очите, което обикновено се появява по-късно в живота и може да доведе до загуба на зрението.
Проф. Санц-Морено и колегите му сега планират да тестват блокерите на миозин II заедно с настоящото лечение на рака, за да проверят дали двете са съвместими.
Възможността за използване на инхибитори на интерлевкин 1А за намаляване на инвазивността на раковите клетки също се вижда; понастоящем има клинични изпитвания, които поставят такива лекарства на тест за лечение на рак на дебелото черво.
„Развълнувани сме да разберем дали лекарствата-инхибитори могат да се използват в комбинация с други целеви терапии“, казва проф. Санц-Морено.
„Чрез идентифициране на ефективни терапевтични комбинации,“ добавя тя, „ние се надяваме, че в бъдеще инхибиторите на миозин II и интерлевкин 1А могат да бъдат използвани за подобряване на резултатите при пациентите и намаляване на риска от меланом да се върне“
Проф. Ричард Маре, директор на Cancer Research UK Manchester Institute, не допринесе за проучването, но отбелязва, че новите открития могат да доведат до по-добри методи за спиране на връщането на меланома след традиционната терапия на рака.
„Когато меланомът бъде премахнат, винаги има шанс някои клетки да останат“, обяснява проф. Маре и добавя: „Това, което показва това проучване, е, че можем да разработим лечения, за да спрем разпространението на останалите клетки след операция, помагайки на пациентите за да оцелее по-дълго. "
