Защо пушенето и пиенето на алкохол могат да повишат риска от остеопороза?

Последните изследвания разкриха клетъчен механизъм, който може да помогне да се обясни защо тютюнопушенето, алкохолът и други модифицируеми фактори могат да повишат риска от развитие на костна болест остеопороза.

Учените намират клетъчен механизъм, който може да обясни защо определени фактори на начина на живот, като тютюнопушенето, увеличават риска от остеопороза.

Механизмът стимулира клетъчния тип в имунната система да се превърне в остеокласти, които са вид клетки, които резорбират или разтварят костите.

Изглежда, че митохондриите, малките заграждения, които произвеждат енергия в клетките, изпращат сигнал, който задейства този процес, когато са под стрес.

Когато това се случи в митохондриите на макрофагите, клетките се превръщат в остеокласти. Макрофагите са плодови имунни клетки, които премахват клетъчните отпадъци и чужди предмети, като ги поглъщат и смилат.

Изследователите, които стоят зад откритието от Университета на Пенсилвания (Пен) във Филаделфия и Медицинското училище Icahn в планината Синай в град Ню Йорк. Те пишат за констатациите си наскоро Вестник FASEB учебна работа.

„В тази статия показваме, че когато митохондриалната функция е засегната, тя не само влияе на производството на енергия, но също така задейства тип сигнал за стрес, който предизвиква свръхпроизводство на остеокласти“, казва старшият автор на изследването Нараян Г. Авадхани, професор по биохимия в училището по ветеринарна медицина на Пен.

Някои от факторите на околната среда, като тютюнопушене, пиене на алкохол и някои лекарства, които могат да нарушат функцията на митохондриите, също повишават риска от остеопороза.

Проф. Авадани и колегите му предполагат, че причината за това може да бъде пътят за сигнализиране на стреса.

Те демонстрираха своите открития в лабораторно култивирани макрофаги и мишки с дисфункционални митохондрии.

Генериране и резорбция на костите

Остеопорозата е заболяване, при което костите стават по-малко плътни и по-порести и чупливи. Това значително увеличава риска от фрактура.

С напредване на възрастта рискът от развитие на остеопороза се увеличава. Това е така, защото балансът между генерирането на костите и костната резорбция се променя с възрастта.

Когато повечето хора достигнат 30-те си години, костната им плътност е достигнала своя връх. След това костната плътност намалява, тъй като балансът постепенно благоприятства резорбцията през поколението.

Според Международната фондация за остеопороза (IOF) 1 на 3 жени и 1 на всеки 5 мъже на възраст над 50 години ще получат костна фрактура поради остеопороза.

IOF също така изчислява, че около 75 милиона души в САЩ, Европа и Япония имат остеопороза и че остеопорозата води до повече от 8,9 милиона костни фрактури годишно в целия свят.

В своя учебен труд авторите пишат, че пътят на митохондриите към ядрото за ретроградна сигнализация (MtRS) помага на клетките да се адаптират към стреса.

По-ранното разследване вече ги е накарало да открият, че начинът за задействане на този път може да предизвика макрофагите да се диференцират в остеокласти, които резорбират костта.

„Обаче, отбелязват те,„ механизмите, чрез които макрофагите усещат и реагират на клетъчния стрес, остават неясни. “

Увредените митохондрии насърчават остеокластите

За да проучат как могат да бъдат включени увреждания на митохондриите, те проведоха някои експерименти върху лабораторно култивирани миши макрофаги. Те предизвикват увреждане в макрофагите, като разрушават ензим, наречен цитохром оксидаза С, който помага за регулиране на производството на митохондриална енергия.

Това кара макрофагите да освобождават различни сигнални молекули, които не само предизвикват възпаление, но също така изглежда подтикват клетките да се диференцират в остеокласти.

По-нататъшно изследване разкри, че нещо особено се случва с друга молекула, наречена RANK-L. Костното поколение освобождава RANK-L, което задейства костната резорбция. Това помага да се запази балансът между двата процеса.

Въпреки това, екипът установи, че когато повредените митохондрии изпращат сигнали, макрофагите продължават да се диференцират в остеокласти - и вследствие на това насърчават костната резорбция - дори когато наоколо няма много RANK-L.

Окончателен набор от тестове в миши модел за митохондриална дисфункция потвърди констатациите.

Екипът обмисля да направи допълнителни проучвания, за да разбере дали запазването на митохондриалната функция може да намали риска от остеопороза.

„В някои отношения митохондриалната сигнализация за стрес може дори да замества RANK-L. Това не знаем сега, но планираме да разгледаме това по-нататък. "

Проф. Нараян Г. Авадхани

none:  ебола инфекциозни болести - бактерии - вируси колоректален рак