Множествена склероза: Може ли това да е причината миелинът да не се регенерира?
Последните изследвания на стволови клетки могат да доведат до нов начин за лечение на възпалителни заболявания, като множествена склероза.
Множествената склероза (МС) причинява загуба на миелин, който е мастното покритие, което изолира влакната, които носят електрически сигнали в мозъка и останалата част от централната нервна система (ЦНС).
Сега учени от университета в Бъфало, Ню Йорк, разкриха неизвестен досега механизъм, който може да предотврати възстановяването на миелин в МС.
Механизмът ефективно спира прогениторните клетки да растат и да се развиват в олигодендроцити, които са клетките, които правят миелиновото покритие.
Това се прави чрез спиране на клетъчния цикъл на клетките-предшественици. Вместо това ги поставя в деактивирано състояние, наречено патологично спиране.
Клетките-предшественици са потомци на стволови клетки, които все още не са узрели напълно до окончателен клетъчен тип. Те могат да продължат да се делят като незрели клетки, но не могат да правят това безкрайно като стволови клетки.
Списанието Клетъчни отчети публикува изследване върху изследването. Това идентифицира драйвера на механизма като протеин, наречен Paired Related Homeobox Protein 1 (PRRX1).
Старши автор на изследването е д-р Фрейзър Дж. Сим, който е доцент по фармакология и токсикология в Медицинския и биомедицинския факултет на Джейкъбс в университета.
МС е заболяване, което унищожава миелина
МС е непредсказуемо, дългосрочно заболяване, чиято основна характеристика е ерозията на миелина. Загубата на миелин нарушава потока на електрическите сигнали в ЦНС, често причинявайки увреждане.
Тъй като МС може да засегне всяка част на ЦНС, симптомите варират в широки граници. Най-често срещаните симптоми обаче включват зрителни нарушения, затруднения в подвижността, екстремна умора и променени усещания.
Симптомите на МС могат да продължат и да се влошат с течение на времето, или могат да дойдат и да си отидат. МС има четири основни форми, в зависимост от това кои симптоми се появяват и как те напредват.
Много експерти са на мнение, че МС е автоимунно заболяване, вярвайки, че имунната система предприема възпалителна атака върху здравия миелин, сякаш представлява заплаха.
Организациите на държавите-членки са изчислили, че по целия свят живеят около 2,3 милиона души с МС.
В Съединените щати няма официално проследяване на МС в цялата страна. Предварителните резултати от проучване на Националното общество на MS обаче предполагат, че в САЩ може да има до 1 милион души с МС.
Какво може да попречи на възстановяването на миелина?
В скорошното проучване д-р Сим и неговият екип се фокусираха не толкова върху унищожаването на миелина, колкото върху това, което може да попречи на неговото възстановяване.
Те открили, че включването на гена, който кодира PRRX1, спира клетъчния цикъл на клетките-предшественици, като ефективно им пречи да се делят и диференцират в олигодендроцити.
Д-р Сим обяснява, че тези клетки са „отговорни за цялата регенерация на миелина в мозъка на възрастните.“
Изследователите демонстрираха този ефект в модел на мишка на детска болест, наречена левкодистрофия, която или предотвратява образуването на миелин, или го унищожава.
Включване PRRX1 индуциран патологичен покой в човешки олигодендроцитни родословни клетки, които те са трансплантирали в мишките.
Това спира клетките да колонизират бяло вещество в мозъка и ефективно спира регенерацията на миелина.
PRRX1 е транскрипционен фактор, който е вид протеин, който „чете“ ДНК кода и го пренася към белтъците, които предават информацията на различни клетъчни функции.
Изследването разкрива също, че блокирането на транскрипционния фактор спира други сигнали, които биха могли да попречат на възстановяването на миелина.
Нова посока за изследване на лекарства за МС
Повечето изследвания на лекарства за МС са фокусирани върху стимулирането на предшествениците да узреят в клетките, произвеждащи миелин.
Неотдавнашната констатация предполага, че насочването към молекулите, които правят прародителите неактивни, може да бъде обещаваща алтернатива.
„Идеята“, казва д-р Сим, „че патологичното успокоение на родоначалниците може да предотврати регенерацията при МС се различава от настоящите предклинични стратегии, които пробиват пътя си в изпитание.“
„Планираме да преследваме идеята, че може би бихме могли да идентифицираме лечения за МС, които действат чрез преодоляване на патологичното успокояване на прекурсори на олигодендроцити при демиелинизиращи лезии, които характеризират това заболяване.“
Д-р Фрейзър Дж. Сим
