Изследователите откриват протеини, които могат да предотвратят обратния диабет
Неотдавнашно проучване установява, че насочването към специфичен протеин в мастните клетки на мишки обръща диабет тип 2. Резултатите показват също, че протеинът може да предотврати развитието на болестта.
От 80-те години насам разпространението на диабета в световен мащаб се е увеличило почти четирикратно.
Според Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) в САЩ около 1 на всеки 10 души има диабет тип 2 (T2D), най-честата форма на диабет.
Още един на всеки 3 души има преддиабет - по-високи от нормалните нива на кръвната захар, които увеличават риска от T2D.
Постоянното повишаване на нивата на T2D се дължи до голяма степен на увеличаването на нивата на затлъстяване: Затлъстяването е един от основните рискови фактори за диабет.
Инсулинът е хормон, който регулира нивата на захар в кръвта. При T2D тялото или не реагира на хормона, или не произвежда достатъчно от него.
Въпреки че лекарствата и промените в начина на живот могат да помогнат за управление на нивата на инсулин и контрол на диабета, няма лечение и изследователите искат да намерят по-добри интервенции.
Наскоро група изследователи - много от които са от Университета на Британска Колумбия в Канада или от Каролинския институт в Швеция - изследваха ролята на специфичен протеин в мастните клетки.
Наскоро те публикуваха своите констатации в списанието EBioMedicine.
Бяла мастна тъкан
Когато ядем повече калории, отколкото тялото ни се нуждае, вид мазнина, наречена бяла мастна тъкан (WAT), се разширява, за да съхранява излишната енергия като мазнина. Ако обаче поемем повече енергия, отколкото ни е необходима за по-продължителни периоди, тази система не може да се справи, което в крайна сметка води до инсулинова резистентност.
По-специално, изследователите се интересуват от това как гликопротеин, наречен CD248, може да повлияе на WAT и евентуалното развитие на T2D.
Преди това изследователите са свързвали CD248 с растежа и възпалението на тумора, но никой не е изследвал ролята му в T2D.
Първо, изследователите анализираха генната експресия в WAT от хора, които са слаби, със затлъстяване, имат T2D или нямат T2D.
При тези, които са имали затлъстяване или са били резистентни към инсулин, те са установили, че генът CD248 е с повишено регулиране; с други думи, тялото правеше повече от протеина. Това наблюдение накара учените да стигнат до заключението, че CD248 може да работи като маркер за чувствителност към инсулин, който е по-чувствителен от сегашните методи.
След това изследователите изкуствено намаляват активността на CD248 в човешките WAT клетки в лабораторията.
От тези експерименти те стигнаха до заключението, че CD248 в WAT играе роля в клетъчните процеси, които водят до инсулинова резистентност, причинена от дългосрочно прекомерно потребление на енергия. По-конкретно, те откриха, че CD248 участва в това как клетките реагират на хипоксия, което е отличителен белег на затлъстяването.
Преминаване към модел на мишка
След това учените преминаха към модел на мишка. Те използваха мишки, които нямат гена, който кодира CD248 в техния WAT (въпреки че други видове клетки все още произвеждат CD248). В тези експерименти изследователите установяват, че мишките са защитени от развитие на инсулинова резистентност и T2D.
Мишките не развиват диабет, дори когато са били хранени с високо съдържание на мазнини и са затлъстявали.
Важно е, че мишките с намален CD248 в мастните клетки изглежда не изпитват нежелани събития, което предполага, че насочването към този протеин може да бъде полезна терапия в бъдеще.
Освен защитните ефекти от намаляването на CD248, учените демонстрират и неговия потенциал като терапия за тези, които вече имат T2D.
„Най-интересното откритие беше, че инсулиновата чувствителност на мишки, които вече имат диабет, може да се подобри чрез намаляване на нивата на CD248 в мастните клетки, дори докато те остават с наднормено тегло.“
Съ-старши автор д-р Едуард Конуей
Ранни дни
Въпреки че тези открития са очарователни и допринасят за нашето разбиране за това как се развива T2D, изследователите ще трябва да извършат много работа, преди резултатите да стигнат до аптеката.
Д-р Конуей добавя нотка с повишено внимание: „Въпреки че тези открития са вълнуващи, все още сме на известно разстояние от ново лечение.“ Той обаче планира да продължи разследванията си, обяснявайки: „Нашите непосредствени цели са да разберем как работи CD248, така че да могат да бъдат проектирани безопасни и ефективни лекарства, които намаляват нивата на протеина или пречат на неговата функция.“
Пътуването от изследване на клетки и мишки до лечение на хора е дълго, скъпо и често неуспешно.
Проучването предлага нов начин за оценка на инсулиновата резистентност, предотвратяване на прогресията му и дори обратното T2D. Тъй като диабетът напредва с тревожна скорост, преследването на тези потенциални клиенти вече е спешно.
