Какво причинява болестта на Алцхаймер? Не е токсичен амилоид, показва ново проучване
Много изследователи твърдят, че натрупването на токсичен бета-амилоид в мозъка причинява болестта на Алцхаймер. Ново проучване обаче предлага някои доказателства, противоречащи на тази последователност.
Болестта на Алцхаймер засяга над 5,5 милиона души в САЩ и милиони други по целия свят.
И все пак изследователите все още са в загуба защо това състояние, което се характеризира с увреждане на паметта и много други когнитивни проблеми, се появява на първо място. И докато не разберат напълно причината, следователите ще останат неспособни да намерят лекарство.
Досега преобладаващата хипотеза сред експертите е, че прекомерното натрупване на потенциално токсичен протеин - бета-амилоид - в мозъка причинява болестта на Алцхаймер.
Изследователите твърдят, че бета-амилоидните плаки нарушават комуникацията между мозъчните клетки, което потенциално води до проблеми с когнитивните функции.
Сега ново проучване от Медицинския факултет на Калифорнийския университет в Сан Диего и здравната система на ветераните в Сан Диего предполага, че макар че натрупването на бета-амилоид има връзки с болестта на Алцхаймер, то всъщност може да не е причина за това състояние.
В изследване, което се появява в списанието Неврология, изследователите обясняват какво ги е накарало да стигнат до това заключение.
„Научната общност отдавна смята, че амилоидът движи невродегенерацията и когнитивните увреждания, свързани с болестта на Алцхаймер“, казва старши автор проф. Марк Бонди.
Той отбелязва, че „тези открития, в допълнение към друга работа в нашата лаборатория, предполагат, че това вероятно не е така за всички и че чувствителните невропсихологични измервателни стратегии улавят фини когнитивни промени много по-рано в болестния процес, отколкото се смяташе преди това възможно. ”
Какво е на първо място?
В своето проучване изследователите са работили с общо 747 участници с различни нива на когнитивно здраве. Всички участници в проучването се съгласиха да се подложат на невропсихологични оценки, както и PET и MRI сканиране на мозъка.
От участниците 305 са били когнитивно здрави, 289 са имали леко когнитивно увреждане и 153 са показали маркери за това, което изследователите наричат „обективно дефинирани фини когнитивни затруднения (Obj-SCD)“.
Експертите определят леко когнитивно увреждане като състояние на когнитивно увреждане, което е по-тежко от това, което човек обикновено изпитва с възрастта, но все още не е достатъчно тежко за диагностика на деменция.
Леките когнитивни нарушения обаче се развиват в деменция при значителен брой хора.
Но какво представляват Obj-SCD? В своя доклад изследователите ги определят като „трудности или неефективност при някои чувствителни когнитивни задачи, въпреки че цялостният невропсихологичен профил е в нормални граници“.
Тоест, те са измерване на опитни, фини проблеми с когнитивното функциониране, които се появяват при липса на видими признаци на мозъчни или психологически проблеми. За да разберат дали някой изпитва Obj-SCD, изследователите оценяват, наред с други фактори, колко ефективно този човек може да научи и да запази нова информация.
Предишни изследвания показват, че хората с Obj-SCD са изложени на по-висок риск от леко когнитивно увреждане и форми на деменция.
В настоящото проучване проф. Бонди и екипът установиха, че бета-амилоидът се натрупва по-бързо при участниците с Obj-SCD в сравнение с тези, които се считат за когнитивно здрави. Нещо повече, мозъчните сканирания на хора с Obj-SCD показват, че тези индивиди са преживели изтъняване на мозъчната материя в регион, наречен енторхинална кора.
Предишни изследвания показват, че енторхиналната кора намалява в обем при хора с болестта на Алцхаймер. Това е важно, тъй като този мозъчен регион играе роля в паметта и пространствената ориентация.
Изследователите също така установиха, че докато хората с леко когнитивно увреждане са имали по-големи количества бета-амилоид в мозъка си в началото на проучването, този протеин не изглежда да се натрупва по-бързо при тези участници, отколкото при когнитивно здрави индивиди.
Но защо настоящите констатации потенциално противоречат на десетилетия наред хипотеза за развитието на Алцхаймер? Проф. Бонди обяснява:
„Тази работа [...] предполага, че може да настъпят когнитивни промени преди да се натрупат значителни нива на амилоид. Изглежда, че може да се наложи да се съсредоточим върху лечебни цели на патологии, различни от амилоид, като тау, които са по-силно свързани с трудностите на мисленето и паметта, които оказват влияние върху живота на хората. "
„Въпреки че появата на биомаркери на болестта на Алцхаймер революционизира изследванията и нашето разбиране за развитието на болестта, много от тези биомаркери продължават да бъдат много скъпи, недостъпни за клинична употреба или недостъпни за тези с определени медицински състояния“, добавя първият автор Келси Томас, д-р.
Констатациите от новото проучване могат да помогнат да се промени това, като се префокусира изследователският подход върху по-фини маркери на Алцхаймер, като тези, които оценяват за Obj-SCD.
„Методът за идентифициране на лица в риск от прогресия на [болестта на Алцхаймер] с помощта на невропсихологични мерки има потенциал да подобри ранното откриване при тези, които иначе може да не отговарят на условията за по-скъп или инвазивен скрининг“, казва Томас.
