Алкохолът може да подготви мозъка за болестта на Алцхаймер, но как?

Някои изследвания предполагат, че консумацията на алкохол може да изложи хората на повишен риск от развитие на болестта на Алцхаймер по-късно в живота. Но механиката зад тази връзка е неясна - досега.

Ново изследване изследва механизмите, чрез които употребата на алкохол може да направи мозъка по-уязвим към болестта на Алцхаймер.

Болестта на Алцхаймер засяга паметта на човек, както и неговите аргументи и способности за вземане на решения.

В мозъка Алцхаймер се характеризира с образуването на бета-амилоидни плаки.

Тези лепкави натрупвания на амилоидния бета протеин пречат на сигналите, предавани между мозъчните клетки, поради което възпрепятстват циркулацията на информация в мозъка.

Според изследване, съобщено от Медицински новини днес по-рано тази година обилното пиене играе важна роля за развитието на много диагнози с деменция в началото.

Въпреки това, механизмите, свързани с превръщането на мозъка в по-уязвим към това състояние, до голяма степен остават неясни.

Предишни изследвания са открили, че консумацията на алкохол може да повлияе на определени гени, които регулират възпалението в мозъка.

И въпреки че това може да предложи някои улики за пътищата, по които алкохолът може да предразположи човек към развитието на болестта на Алцхаймер, съществуващите изследвания не са показали кой от гените, засегнати от консумацията на алкохол, обикновено защитава мозъка срещу невродегенерация.

Наскоро специалисти от Университета на Илинойс в Чикаго предприеха стъпки за по-ясно идентифициране на пътищата, по които употребата на тежък алкохол може да наруши защитните механизми, които предпазват мозъка от увреждане на невроните.

Техните резултати, показващи как алкохолът може да спре мозъка да изчисти амилоид бета (който е протеинът, който образува обструктивни клъстери при Алцхаймер), са публикувани в Вестник за невроинфламация.

Генна експресия, изменена от алкохола

Водещият автор д-р Дъглас Файнщайн и колеги са използвали микроглиални клетки на плъхове - имунни клетки, открити в мозъка и гръбначния мозък - за да идентифицират кои гени ще бъдат засегнати както от излагане на алкохол, така и от високи нива на възпаление в споменатите клетки.

Причината, поради която те са избрали да работят с микроглиални клетки, е, че тези клетки обикновено са „натоварени“ да консумират амилоидния бета, който образува плаки при болестта на Алцхаймер.

Този процес е известен като „фагоцитоза“, което грубо се превежда като „действието на ядещите клетки“.

В същото време е известно, че микроглиалните клетки стават активни, когато са изложени на алкохол, идващи да изразяват високи нива на възпалителни маркери.

Вземайки това предвид, изследователите експериментираха с микроглиални клетки от плъхове, като ги излагаха на алкохол, цитокини (вещества, които спомагат за засилване на възпалителния отговор) или както на алкохол, така и на цитокини.

Във всеки случай експозицията е продължила 24 часа, след което д-р Файнщайн и екипът са изследвали всички промени, настъпили в генната експресия в резултат на всеки от тези експерименти.

Също така изследователите проучиха ефекта, който алкохолът имаше върху способността на микроглията да изчиства амилоид бета.

Те откриха, че 312 гена показват променена експресия след излагане само на алкохол, докато същото важи и за 3082 гена след излагане само на цитокини, и 3552 гена след едновременно излагане както на цитокини, така и на алкохол.

Средно 16% от гените показват промени в нивата на експресия, които варират от 50% намаляване на експресията в сравнение с нормалните нива до 72% увеличение на експресията в сравнение с нормата.

Алкохолът подпомага натрупването на вредни протеини

Като се има предвид това, само много малко гени изиграха роля както за фагоцитозата на амилоид бета, така и за възпалителните процеси на клетъчно ниво.

„Сред гените, които видяхме променени, имаше много участници във фагоцитозата - казва д-р Файнщайн, - което за първи път е показано.“

„Докато тези проучвания бяха проведени в изолирани клетки“, продължава той да обяснява, „нашите резултати показват, че алкохолът възпрепятства способността на микроглията да поддържа мозъка чист от амилоид бета и може да допринесе за развитието на болестта на Алцхаймер.“

Важно е, че когато екипът се опита да изложи микроглията на нива на алкохол, съвместими с тези, които може да се наблюдават при хора, които изпиват алкохол - или които имат тежък навик на пиене - те видяха, че способността на микроглиалните клетки да изчистват амилоид бета е потисната с приблизително 15 процента след само 1 час експозиция.

Това накара изследователите да стигнат до заключението, че това може да е нарушена микроглиална фагоцитоза поради ефекта на алкохола, който може да остави мозъка уязвим към невродегенерация.

„Не продължихме проучването, за да видим дали фагоцитозата е била допълнително нарушена след по-продължително излагане на алкохол, но изглежда, че тези промени в микроглиалните клетки могат да допринесат за развитието на болестта на Алцхаймер.“

Д-р Дъглас Файнщайн

none:  болки в тялото рак на гърдата хипертония