Насочването към тези мозъчни клетки може да помогне за загуба на тегло
Ново проучване върху мишки, изследващо мозъчен регион, който контролира импулсите на животните да се „хранят или бягат“, може да има последици за затлъстяването и безпокойството при хората, според авторите му.
Знаем, че както твърде много, така и твърде малко храна може да бъде лошо за нас. Твърде малко? Забавен растеж. Твърде много? Затлъстяване. Последните също могат да отворят вратата за диабати, сърдечно-съдови заболявания и рак.
Проучванията показват, че мозъчните механизми, които участват в чувството на глад, са изключително сложни.
Например, изглежда, че нервните сигнали, които ни казват кога е приемливо да ядем, също се излъчват от същите неврони, които ни казват кога да бягаме от опасност.
Това откритие е накарало учените да помислят дали разследването на този механизъм допълнително може да даде улики за нови цели за лечение на затлъстяване или психиатрични състояния, които са свързани с тревожност.
Изследователите зад новото проучване - от Imperial College London в Обединеното кралство - са се заели да изследват този мозъчен механизъм, особено по отношение на регион на мозъка, наречен вентромедиален хипоталамус (VMH), който е обект на интерес при затлъстяването изследвания за дълго време.
‘Контролен превключвател’ за механизъм за подаване или бягство
В тяхното проучване - което вече е публикувано в списанието Клетъчни отчети - изследователите са използвали мишки с неврони, които са били генетично модифицирани, за да бъдат стимулирани от лазерна светлина.
Тази модификация позволява на учените да превключват и изключват мозъчните региони, като фокусират лазера върху необходимата област. Когато направиха това с VMH, те откриха, че група клетки, наречени SF1, действат като „контролен превключвател“ за механизма за подаване или бягство.
SF1 клетките обикновено са много активни, когато мишките са тревожни - например когато изследват нова среда - но изследователите установяват, че активността на SF1 „намалява“, когато мишките се приближават до храната.
Изследователите казват, че SF1 ефективно превключва активността на VMH от защитно поведение към „необходимост от хранене“, когато животните открият храна. Но когато пазачите на животните бяха свалени по време на хранене, VMH се върна към защитен след хранене.
По-нататъшно разследване показа, че изследователите могат да манипулират активността на SF1 при мишките. Правейки мишките по-стресирани, те откриха, че могат да превключат VMH обратно в защитен режим, което предотвратява гладните мишки.
Когато екипът прилага лекарства на мишките, за да увеличи активността в техните SF1 неврони, животните са по-малко склонни да искат храна и съхраняват по-малко мазнини. Намаляването на активността на SF1 кара мишките да се чувстват по-малко тревожни, но също така ги кара да ядат повече и да напълняват.
„За първи път показахме, казва съавторът на изследването Доминик Уидърс от Института по клинични науки на Imperial College London,„ че активността в тази малка популация от мозъчни клетки рязко променя приема на храна. Това не беше показано преди. "
Хранителни разстройства и стрес при хората
Уидърс и екипът вярват, че техните открития могат да бъдат от значение за проучвания на хранителни разстройства и стрес при хора.
„Има дългогодишно признание“, казва той, „че неща като затлъстяването са свързани с променени състояния на тревожност и променени емоции и депресия, така че е малко пиле и яйце за това кое е на първо място.“
Уидърс вярва, че лекарства с малка молекула, насочени към невроните SF1 или други подходящи „фини механизми за контрол“ в мозъка, могат да имат по-голям потенциал от някои съществуващи лечения.
Те са по-малко точни при насочване и следователно имат по-голям риск от създаване на нежелани неблагоприятни ефекти.
„В момента сме само в подножието да открием как работи мозъкът, особено регулаторните вериги за апетита. Но когато започнете да комбинирате тези нови инструменти в лабораторията, ние наистина преминаваме към революция в науката за мозъка. "
Доминик Уидърс
