Алцхаймер: Смъртта на ключови мозъчни клетки причинява сънливост през деня

Екстремната дневна сънливост често е основен симптом на болестта на Алцхаймер, но какво всъщност я причинява? Ново изследване накрая ни носи отговор.

Според скорошно проучване специфичен вид протеин може да причини сънливост през деня при хора с болестта на Алцхаймер.

Много хора с болестта на Алцхаймер са склонни да спят много през деня, дори когато са спали пълноценно през нощта.

Въз основа на връзките между прекомерната сънливост и невродегенеративните състояния, изследователите предполагат, че разглеждането на моделите на дремене през деня може да помогне да се предскаже развитието на Алцхаймер.

Но това, което остава неясно, е защо точно хората с това състояние изпитват необходимостта да спят толкова често.

Ново проучване, проведено от изследователи от Калифорнийския университет в Сан Франциско (UCSF) и други институции, показва, че хората с болестта на Алцхаймер изпитват голяма загуба на мозъчни клетки в региони на мозъка, натоварени да ни държат будни.

Констатациите, които се появяват в списанието Алцхаймер и деменция, също така предполагат, че прекомерното натрупване на тау протеин предизвиква тези мозъчни промени.

При болестта на Алцхаймер тау протеините образуват заплитания, които нарушават комуникацията между невроните (мозъчните клетки) и влияят върху здравето на клетките.

„Нашата работа показва категорични доказателства, че мозъчните области, насърчаващи будността, се дегенерират поради натрупването на тау - а не амилоиден протеин [друг протеин, който може да стане токсичен при болестта на Алцхаймер] - от най-ранните стадии на болестта“, обяснява старшият автор д-р Леа Гринберг.

Тау: „пряк двигател на когнитивния спад“?

В проучването д-р Гринберг и екипът са анализирали мозъка на 13 починали хора, които са имали болестта на Алцхаймер, както и тези на седем починали лица, които не са преживели клинична невродегенерация. Изследователите са получили тези проби от мозъчната банка на UCSF за невродегенеративни заболявания.

Екипът установи, че в сравнение със здравите мозъци, засегнатите от болестта на Алцхаймер имат високо ниво на тау в три региона, които са ключови за поддържането на будността, а именно locus coeruleus, страничната хипоталамусна област и туберомамиларното ядро. Не само това, но тези региони всъщност бяха загубили 75% от своите неврони.

„Забележително е, защото не само едно мозъчно ядро ​​се дегенерира, а цялата мрежа за насърчаване на будността“, отбелязва водещият автор на изследването Джун Ох.

„От решаващо значение това означава, че мозъкът няма начин да компенсира, тъй като всички тези функционално свързани клетъчни типове се унищожават едновременно“, обяснява О.

За по-нататъшно изясняване изследователите продължават да извършват следсмъртен анализ на мозъчни проби от седем души, които са имали прогресивна надядрена парализа и кортикобазално заболяване. Това са две форми на деменция, които се характеризират специално с прекомерното натрупване на тау протеин.

В тези проби учените не откриват същата загуба на неврони в области, свързани със състояния на будност, което предполага, че тази разрушителна загуба може да се случи само при болестта на Алцхаймер.

„Изглежда, че мрежата за насърчаване на будността е особено уязвима при болестта на Алцхаймер. Разбирането защо е така е нещо, което трябва да проследим в бъдещите изследвания “, казва О.

Предишни доказателства, разкрити от д-р Гринберг и колеги, също предполагат, че тау протеинът може да има пряко въздействие върху дегенерацията на мозъка при болестта на Алцхаймер. В това проучване екипът установява, че хората, умрели с високи нива на тау в мозъчния ствол - което съответства на ранния стадий на болестта на Алцхаймер - са започнали да развиват промени в настроението и проблеми със съня.

„Новите ни доказателства за тау-свързана дегенерация на мозъчните центрове за будност предоставят убедително невробиологично обяснение за тези открития“, казва д-р Гринберг.

„Това предполага, че трябва да бъдем много по-фокусирани върху разбирането на ранните етапи на натрупване на тау в тези мозъчни области в нашето непрекъснато търсене на лечения на Алцхаймер“, добавя тя.

„Това изследване допринася за нарастващата работа, показваща, че тау тежестта вероятно е пряк двигател на когнитивния спад.“

Д-р Леа Гринберг

none:  левкемия изследване на стволови клетки лимфология лимфедем