Могат ли някои антибиотици да помогнат за лечение на ранна деменция?
Симптомите на фронтотемпорална или ранна деменция могат да се появят още на 40-годишна възраст. Намерили ли са изследователи нов начин за лечение на това състояние с помощта на антибиотици?
Фронтотемпорална деменция или фронтотемпорална лобарна деменция е термин, който се отнася до набор от деменции с ранно начало, характеризиращи се с прогресивна атрофия на мозъчните фронтални дялове, темпорални лобове или и двете.
Основните симптоми при тази форма на деменция са нарушения на когнитивната функция и промени в личността и поведението. Те могат да се появят още на 40-годишна възраст.
Изследователите обясняват, че фронтотемпоралната деменция обикновено е наследствена и те обвързват повечето случаи със специфични ДНК мутации.
Сега учени от Медицинския колеж на университета в Кентъки в Лексингтън - в сътрудничество с колеги от други изследователски институции - са изследвали мутиралите гени, свързани с фронтотемпоралната деменция. Те искаха да определят дали нещо може да попречи на тези гени да задействат състоянието.
В новото им проучване, констатациите от което се появяват в списанието Човешка молекулярна генетика, изследователите се фокусираха върху една специфична генна мутация.
Борба с ключова мутация с антибиотици?
Авторите на изследването обясняват, че, наред с други, ключов играч в тази форма на ранна деменция е мутация в гените, които регулират производството на протеин, наречен програминулин. Мутацията спира мозъчните клетки да произвеждат този протеин, което вероятно допринася за патологии, свързани с деменция.
В новото проучване изследователите са използвали клетъчни култури, за да видят дали могат да спрат генетичната мутация, която инхибира производството на програминулин.
Техните лабораторни експерименти разкриват, че някои аминогликозиди, които са клас антибиотици, могат да бъдат ефективни в това отношение.
Те добавиха антибиотични молекули към засегнатите клетки и установиха, че два аминогликозидни антибиотика - гентамицин В1 и G418 - са в състояние да „фиксират“ генетичната мутация, възстановявайки производството на програминулин до приблизително 50–60%.
„Мозъчните клетки [на хора с фронтотемпорална деменция] имат мутация, която предотвратява създаването на програминулин“, обяснява съавторът на изследването проф. Матю Джентри.
„Екипът установи, че добавяйки малка антибиотична молекула към клетките, те могат да„ подмамят “клетъчната техника, за да я направят“, добавя той.
Молекулите G418 са по-ефективни от молекулите на гентамицин за възстановяване на производството на програминулин, уточняват изследователите в своя доклад.
В бъдеще изследователите се надяват, че техните открития могат да доведат до разработването на лекарство, което е в състояние да се пребори с някои от механизмите, които насърчават деменцията.
Засега те планират да продължат проучването си за доказателство за концепция и да потвърдят констатациите в модели на мишки с генетична мутация.
„Ако успеем да намерим подходящите ресурси и лекари, с които да работим, бихме могли да преназначим това лекарство. Това е ранен етап от изследването, но предоставя важно доказателство за концепцията, че тези аминогликозидни антибиотици или техните производни могат да бъдат терапевтичен път за фронтотемпорална деменция. "
Водещ изследовател проф. Хайнинг Жу
