Хранене, когато е пълно: Битка между два мозъчни сигнала

Защо желанието да продължим да ядем надделява сигнала, който казва, че сме сити? Ново изследване открива, че то включва борба между две съседни групи мозъчни клетки, в които опиоидната система на мозъка също има роля.

Защо продължаваме да ядем, когато вече сме сити?

Установено е също, че лекарството налоксон, като блокира опиоидната система, спира преяждането.

Изследването, което включва в Известия на Националната академия на науките, е извършено върху мишки, но учените вярват, че откритията ще ни помогнат да разберем по-добре подобни механизми при хората.

„Нашата работа“, обяснява старшият автор на изследването проф. Худа Акил, невролог в Катедрата по психиатрия в Института за молекулярна и поведенческа неврология в Университета в Мичиган в Ан Арбър, „показва, че сигналите за ситост - за това, че сте имали достатъчно храна - са не е достатъчно мощен, за да работи срещу силния стремеж към ядене, който има силна еволюционна стойност. "

Наднорменото тегло или затлъстяването увеличава риска от развитие на няколко дълготрайни състояния, като сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2, както и рак.

Носенето на твърде много тежести е световен проблем за общественото здраве, засягащ страните с ниски и средни доходи, както и тези с високи доходи.

Изчисленията на Световната здравна организация (СЗО) от 2016 г. показват, че 39% от възрастните в световен мащаб са с наднормено тегло и 13% са с наднормено тегло.

Трябва да разберете мозъчните механизми

Натискът за по-добро разбиране на двигателите на затлъстяването - като ролята на мозъка в регулирането на храненето - никога не е бил по-голям. Сред тях, отбелязват авторите на изследването, са „механизмите, които модулират както започването, така и спирането на храненето“.

Проф. Акил и нейните колеги се фокусираха върху две малки групи съседни нервни клетки или неврони в хипоталамуса, който е малък мозъчен регион, който участва в няколко функции, като например контрола върху „мотивираното поведение“.

Двете клетъчни групи се наричат ​​про-опиомеланокортин (POMC) и клетки, свързани с агути (AgRP). Те се намират в регион на хипоталамуса, известен като дъгообразно ядро ​​(Arc).

Учените вече знаеха, че двете групи и дъгата по някакъв начин участват в „контрола на храненето“.

В действителност, в предишна работа, някои от екипа вече разкриха, че при получаване на определени сигнали, POMC невроните действат „като спирачка“ при хранене, а AgRP невроните действат като педала на газта - особено когато е изтекло много време от последния фураж.

‘Прилагане на педалите за газ и спирачка заедно’

Това, което обаче остана неясно обаче, беше как тези две групи си взаимодействат. Инструмент, наречен оптогенетика, помогна на изследователите да картографират сигналите на механизма, използвайки лазерна светлина, за да активират и деактивират избрани клетки при мишки, които са преяли.

Те разкриха, че когато активират POMC клетки, това също активира близките AgRP клетки. Това означаваше, че педалът за газ и спирачката при подаване бяха включени едновременно и резултатът беше, че педалът за газ спечели.

„Когато и двете се стимулират наведнъж, AgRP краде шоуто“, обяснява проф. Акил.

С различен оптогенетичен метод учените видяха, че могат да задействат POMC клетки, без да активират близките AgRP клетки. Това доведе до бързо и „значително намаляване“ на храненето на мишките.

Използвайки инструмент за визуализация, те също направиха подробни карти на участващите пътища. Те създадоха триизмерна карта на пътищата, които започват в POMC и AgRP. Веднъж активни, тези сигнални пътища предизвикват или чувство за ситост, или желание за ядене.

В по-нататъшни тестове изследователите изследват сигналите, които са „надолу по веригата“ от активирането на клетките POMC и AgRP, разкривайки, че тяхното влияние се разпространява широко в мозъка, обхващайки дори региони в кората, които контролират възприятието, паметта и вниманието.

Опиоидната система има роля

В последен набор от експерименти екипът разкри, че активирането на AgRP включва и опиоидната система на мозъка. Предоставянето на гризачите блокатора на опиоидните рецептори налоксон спря поведението на хранене.

„Това предполага, че собствената ендогенна опиоидна система на мозъка може да играе роля в желанието да се храни извън необходимото“, отбелязва проф. Акил.

Обикновено изследванията върху метаболитните двигатели на храненето и преяждането обикновено се фокусират върху хормони като грелин и лептин.

Тези открития обаче предполагат, че мозъчните вериги или „невронни системи“ също играят важна роля.

Те могат да реагират на емоционални, социални и перцептивни сигнали. Проф. Акил настоява за допълнителни изследвания в този аспект на преяждането.

„Има цяла индустрия, изградена върху примамването ви да ядете, независимо дали имате нужда или не, чрез визуални сигнали, опаковки, миризми, емоционални асоциации. Хората огладняват само като ги гледат и ние трябва да проучим невронните сигнали, включени в онези внимателни, възприемащи механизми, които ни карат да се храним. "

Проф. Худа Акил

none:  ухо-нос и гърло наркотици ендометриоза