Как диетата може да промени червата, което води до инсулинова резистентност
Ново изследване - използвайки модели на мишки и фекални проби, събрани от хора - разглежда механизмите, които насърчават инсулиновата резистентност чрез чревната среда. Видът диета, която човек яде, може да е от ключово значение, предполагат изследователите.
Инсулиновата резистентност възниква, когато тялото спре да реагира нормално на инсулин, хормон, който помага на тялото да преработи захарта.
Развиването на инсулинова резистентност може да доведе до диабет тип 2, което е метаболитно състояние, което засяга милиони хора по целия свят.
Затлъстяването е важен рисков фактор за инсулинова резистентност и диабет. Но как и защо затлъстяването води до тази метаболитна промяна?
Изследователи от университета в Торонто в Канада вярват, че отговорът може да се крие в механизмите, които консумират диета с високо съдържание на мазнини.
„По време на диетично хранене с високо съдържание на мазнини и затлъстяване, настъпва значителна промяна в микробните популации в червата, известна като дисбиоза, която взаимодейства с чревната имунна система“, обясняват изследователите в новото си изследване, публикувано в Nature Communications.
Екипът реши да опита да разбере как точно диетата с високо съдържание на мазнини може да промени чревния имунитет и по този начин бактериалния баланс, което води до инсулинова резистентност.
„Връзка между чревната микробиота и чревната имунна система е имуноглобулната молекула имуноглобулин А (IgA)“, отбелязват изследователите в своя доклад. Те добавят, че тази молекула е антитяло, произведено от В клетки, вид имунни клетки.
Изследователите смятат, че IgA може да е липсващото звено, което обяснява как лошата диета води до инсулинова резистентност, като променя имунитета на червата.
Чувствителен механизъм, повлиян от диетата
В първата част на своето проучване изследователите са използвали миши модели със затлъстяване, някои от които са без IgA. Изследователите установили, че когато мишките с дефицит на IgA ядат диета с високо съдържание на мазнини, тяхната инсулинова резистентност се влошава.
Когато изследователите събират чревни бактерии от IgA-дефицитни мишки и ги трансплантират в гризачи без чревни бактерии, тези мишки също развиват инсулинова резистентност.
Изследователите предполагат, че този експеримент показва, че при нормални нива IgA би помогнал да се контролират чревните бактерии. Не само това, но и ще помогне да се предотврати „изтичането“ на вредни бактерии през червата.
Мишките без IgA са имали повишена пропускливост на червата, което означава, че вредните бактерии могат да „изтекат“ от червата в останалата част на тялото.
Следвайки тези експерименти в предклинични модели, изследователите след това преминаха, за да видят дали същите механизми се прилагат и при хората. Те успяха да получат проби от изпражнения от лица, претърпели бариатрична хирургия - форма на операция за отслабване.
Изследователите анализираха съдържанието на IgA в проби от изпражнения, събрани както преди, така и след като хората са претърпели бариатрична хирургия.
Изследователите установяват, че тези индивиди имат по-високи нива на IgA в изпражненията след операция, което предполага, че това антитяло наистина е свързано с метаболитната функция и е повлияно от диетата.
„Открихме, че по време на затлъстяването има по-ниски нива на тип В-клетки в червата, които образуват антитяло, наречено IgA“, отбелязва водещият автор на изследването Хелън Лък.
„IgA се произвежда естествено от нашите тела и е от решаващо значение за регулирането на бактериите, които живеят в червата ни“, обяснява тя. Тя добавя, че „[i] t действа като защитен механизъм, който помага да се неутрализират потенциално опасните бактерии, които се възползват от промените в околната среда, например когато консумираме дисбалансирана или мазна диета“.
Резултатите от настоящото изследване предполагат пряка връзка между храненето с високо съдържание на мазнини и затлъстяването, от една страна, и наличието на по-ниски нива на IgA в червата, симптоми на възпаление на червата и развитие на инсулинова резистентност, от друга.
В бъдеще изследователите биха искали да разберат как най-добре да повишат нивата на В-клетките, продуциращи IgA, вярвайки, че тази намеса може да предпази срещу инсулинова резистентност.
„Ако успеем да стимулираме тези IgA В клетки или техните продукти, тогава може да успеем да контролираме вида на бактериите в червата. Особено тези, които са по-склонни да бъдат свързани с възпаление и в крайна сметка с инсулинова резистентност. „
Съавтор д-р Даниел Уинър
„Занапред тази работа може да формира основата за нови чревни имунни биомаркери или терапии за затлъстяване и неговите усложнения, като инсулинова резистентност и диабет тип 2“, казва съавторът на изследването д-р Даниел Уайнър.
