Ензимът, който осуетява усилията ви за отслабване
Опитвали сте се да ядете по-малки порции и да намалите изцяло някои храни, но все още не губите толкова килограми, колкото искате. Е, ново проучване казва, че сложното действие на един ензим може да е в основата на проблема.
Защо понякога изглежда, че телата ни се обръщат срещу нас, въпреки че правим всичко възможно, за да поддържаме форма?
Въпреки че може да се придържаме към по-добра диета и да спрем да се отдаваме на нездравословни храни, някои от нас трудно ще загубят излишните килограми, които ни безпокоят.
Причината, поради която телата ни съхраняват мастната тъкан на първо място, е съвсем ясна и дори интуитивна, предвид естеството на човешката еволюция, обяснява д-р Алън Салтиел от Калифорнийския университет, Медицински факултет в Сан Диего в Ла Хола.
Ние извличаме енергия чрез изгаряне на мастна тъкан, но понякога телата ни смятат за необходимо да ограничат колко мазнини изгаряме, за да имаме достатъчно „гориво“ в запас за по-късно, когато може да имаме по-спешна нужда от него.
„Човешките тела са много ефективни при съхраняването на енергия, като потискат енергийните разходи, за да я запазят за по-късно, когато имате нужда от нея“, отбелязва д-р Салтиел и добавя: „Това е начинът на природата да гарантира, че оцелявате, ако настъпи глад.“
Някои от действащите механизми в тази система за съхранение и потребление на енергия са неясни, особено тези, свързани с натрупването на излишни мазнини, което води до затлъстяване. Въпросът е, какво натиска бутона за включване / изключване на метаболизма на мазнините и кога?
Д-р Салтиел и неговият екип наскоро насочиха вниманието си към ензима TANK-свързваща киназа 1 (TBK1), който те определиха като ключов, когато става въпрос за процеса на организма да „реши“ колко мазнини да изгори и колко да запази , особено в период на гладуване.
„Има две важни наблюдения, които свързваме със забавянето на метаболизма при затлъстяване и гладуване“, обяснява д-р Салтиел.
„Открихме две нови вериги за обратна връзка, които са преплетени, за да се саморегулират системата. Мислете за него като за вашия домашен термостат, който усеща промяна в температурата, за да изключи и включи топлината. "
Д-р Алън Салтиел
Констатациите на изследователите бяха съобщени днес в списанието Клетка.
Порочни метаболитни цикли
Д-р Салтиел и екипът са работили върху модела на мишката - използвайки както затлъстели, така и животни с нормално тегло, за да проучат ролята на TBK1 в метаболитните процеси. Те забелязаха, че ензимът е замесен в два различни процеса, водещи до един и същ резултат всеки път.
Първият процес е стартиран от хроничен стрес, свързан със затлъстяването, и води до възпаление, тъй като активира провъзпалителен сигнален път, наречен NFKB.
NFKB подобрява експресията на гени, които "диктуват" производството на ензими, за които се смята, че играят роля както при възпалението, така и при натрупването на телесни мазнини, включително гена, който кодира TBK1.
След това TBK1 дезактивира друг ензим, AMPK, който до голяма степен отговаря за регулирането на това колко мазнини превръщаме в сурова енергия. Това означава, че вместо да се изгарят, мазнините са в състояние да се натрупват и да водят до наднормено тегло.
Ензимът TBK1 също е замесен в механизма, който се задейства от гладуването. При гладуване енергийните нива на тялото намаляват. Ензимът AMPK възприема, че и за повишаване на енергията, той изпраща сигнали до мастните клетки да се преобразуват в енергия.
Когато обаче AMPK се активира, той също така засилва експресията на гена TBK1, което отново води до ензима TBK1, инхибиращ активността на AMPK. По този начин се получава порочен кръг, който пречи на тялото да изгаря натрупаните мазнини.
„Тази верига за обратна връзка блокира енергийните разходи както чрез възпаление, така и на гладно“, обяснява д-р Салтиел. Когато учените забелязаха този механизъм, те потърсиха начин да го модифицират.
„Разходите за енергия бяха възстановени, когато изтрихме TBK1 от мастните клетки [при] мишки“, продължава той. „Но се случи нещо друго, което ни изненада - нарасна възпалението.“
Как можем да ‘възстановим енергийния баланс?’
Втори процес с TBK1 в основата си води до също толкова порочен цикъл. Екипът също така отбеляза, че дори докато пътят на NFKB задейства производството на TBK1, ензимът в крайна сметка инхибира пътя на NFKB.
TBK1 обикновено помага за намаляване на възпалението, без да го гаси, обаче. Вместо това го поддържа на ниски нива - когато TBK1 е инактивиран, възпалителният отговор се засилва без регулаторно действие на ензима.
Когато д-р Saltiel и колеги изтриват гена TBK1 при затлъстели мишки, това предизвиква загуба на тегло, както и повишено възпаление. Напротив, когато TBK1 беше изтрит при мишки с нормално тегло, не се наблюдава метаболитна промяна, което предполага, че намаляването на калориите също може да помогне за намаляване на възпалението.
„Инхибирането на TBK1 има потенциала да възстанови енергийния баланс в състояния на затлъстяване, като засили способността да изгаря малко мазнини“, обяснява д-р Салтиел.
Макар да отбелязва, че „[t] неговият вероятно не е единственият път, отчитащ енергийните разходи при гладуване или затлъстяване“, добавя той, „[T] неговата информация дава нова представа за това как можем да разработим лекарства, които инхибират TBK1 или други ензими в метаболизма. "
И все пак изследователите отбелязват, че приемането на специални лекарства няма да е достатъчно за тези, които искат да бъдат по-здрави.
„Мисля, че вероятно ще трябва да направите и двете: намалете енергийния прием чрез диета и увеличете енергийните разходи, като блокирате това компенсаторно намаляване на изгарянето на калории“, подчертава д-р Салтиел.
