„Промяната на идентичността“ на вируса може да играе роля при болестта на Алцхаймер
Според последните изследвания in vitro и при мишки, вирусите, които влизат в контакт с биологични течности, придобиват протеиново покритие, което ги прави по-инфекциозни. Освен това изглежда, че някои вируси, които ‘променят идентичността’ по този начин, могат да насърчават невродегенеративни състояния, като Алцхаймер.
Вирусите са странни, очарователни агенти, не на последно място, защото на учените все още им е трудно да кажат дали се квалифицират като живи организми или не.
За да се репликират, вирусите трябва да заразят гостоприемника - така че в жива биологична среда вирусите също са „живи“, взаимодействайки с клетките на гостоприемника, който заразяват и се размножават.
В същото време, сами по себе си, извън заразения гостоприемник, вирусите са по-скоро „мъртви“, отколкото „живи“, тъй като те представляват протеинов „пакет“, съдържащ специфичен генетичен материал.
Въпреки че не са ясно „мъртви“ или „живи“, вирусите могат да използват определени биологични механизми, за да запазят своята цялост и да имат по-голяма вероятност да се репликират.
В ново проучване, което използва както човешки биологични проби, така и мишки, изследователи от Стокхолмския университет и Karolinska Institutet в Солна, Швеция, разглеждат един такъв феномен, който позволява на вирусите да станат по-инфекциозни, а именно, образуването на „протеинова корона. ”
Вирусите стават по-заразни и опасни
В техния учебен труд - който се появява в Nature Communications - авторите обясняват, че „терминът„ протеинова корона “се отнася до слоя протеини, които се придържат към повърхностите на наноструктурите, когато срещат биологични течности.“
Подобно на наночастиците, когато вирусите влизат в контакт с биологични течности, като кръв или белодробна течност, те „улавят“ протеини, образувайки „покритие“, което ги защитава и по този начин им помага да станат по-вредни.
„Представете си как тенис топка пада в купа с мляко и зърнени храни“, казва авторът на изследването Карием Еззат. „Топката веднага се покрива от лепкавите частици в сместа и те остават върху топката, когато я извадите от купата.“
„Същото се случва, когато вирусът влезе в контакт с кръв или белодробни течности, които съдържат хиляди протеини“, обяснява Ezzat. „Много от тези протеини веднага се придържат към вирусната повърхност, образувайки така наречената протеинова корона.“
Като начало изследователите разгледаха как придобиването на протеинова корона повлиява на дихателния синцитиален вирус (RSV), често срещан вирус, който причинява остри респираторни инфекции, особено при деца.
Ezzat отбелязва, че анализът на неговия и неговите колеги разкрива, че „[t] протеиновият коронен подпис на RSV в кръвта е много различен от този в белодробните течности“.
"Различно е и между хората и другите видове, като маймуни резус макаки, които също могат да бъдат заразени с RSV", добавя той.
„Вирусът остава непроменен на генетично ниво. Той просто придобива различна идентичност чрез натрупване на различни протеинови корони на повърхността си, в зависимост от заобикалящата го среда. Това прави възможно вирусът да използва извънклетъчни гостоприемни фактори в своя полза и ние показахме, че много от тези различни корони правят RSV по-инфекциозен “, уточнява Ezzat.
Продължавайки по-нататък, изследователите видяха, че заразяването на мишки с RSV или херпес симплекс вирус тип 1 (HSV-1) има друг ефект - вирусите могат да се свържат с амилоидни протеини, вида протеини, които образуват токсични плаки в мозъка на хората с болестта на Алцхаймер и други форми на деменция.
По-конкретно, HSV-1 може да се свърже с разтворими амилоидни протеини и да улесни развитието им във „нишки“, които след това могат да образуват заплитания и плаки.
И когато изследователите заразиха мозъка на модели на мишки, „подготвени“ за болестта на Алцхаймер с HSV-1, те откриха, че мишките развиват невродегенеративното състояние в рамките на 48 часа след излагане.
Без HSV-1, обясняват изследователите, експерименталните мишки обикновено отнемат месеци, за да развият болестта на Алцхаймер.
Според авторите на това проучване обаче настоящите констатации всъщност могат да помогнат на учените да изготвят по-добри ваксини за противодействие на такива мощни вируси, както и да предложат по-нататъшна представа за факторите, които влияят върху развитието на невродегенеративни състояния.
„Новите механизми, описани в нашата статия, могат да окажат въздействие не само върху разбирането на нови фактори, определящи колко заразен е вирусът, но и върху измислянето на нови начини за проектиране на ваксини“, казва Ezzat.
„В допълнение, описването на физически механизъм, който свързва вирусни и амилоидни причини за заболяване, добавя тежест към нарастващия изследователски интерес към ролята на микробите при невродегенеративни разстройства, като болестта на Алцхаймер, и отваря нови пътища за лечение.“
Карием Еззат
